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丙酮酸通過轉(zhuǎn)化為Acetyl Coenzyme A用作生物燃料，Acetyl Coenzyme A進入三羧酸或三羧酸循環(huán)，在那里它被代謝為有氧條件下產(chǎn)生ATP。能量也可以通過丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸以厭氧方式從丙酮酸中獲得。當代謝葡萄糖或脂肪酸時，丙酮酸注射或灌注會增加心臟的收縮功能。這種肌力作用在因缺血/再灌注而昏迷的心臟中是驚人的。丙酮酸的正性肌力作用需要冠狀動脈內(nèi)輸注。這種效應(yīng)的可能機制包括增加ATP 的產(chǎn)生和增加ATP磷酸化電位。另一個是丙酮酸脫氫酶的活化，通過抑制丙酮酸脫氫酶激酶促進其自身的氧化。丙酮酸脫氫酶在缺血心肌中失活。另一個是細胞溶質(zhì)無機磷酸鹽濃度的降低。已知丙酮酸鹽作為抗氧化劑可清除過氧化氫和脂質(zhì)過氧化物等活性氧。間接地，丙酮酸的超生理水平可能會增加細胞還原型谷胱甘肽。
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