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Absin 小分子化合物又現(xiàn)高分文章 IF 14.119
 IF:14.119 《Bioactive Materials》 該本篇文章使用了Absin 產(chǎn)品 abs810040 FK-506 和 abs812894 YM-58483 (BTP2)  磷酸鈣(CaP)生物陶瓷對(duì)組織再生和免疫反應(yīng)具有重要作用，但CaP生物陶瓷如何影響這些生物過程尚不清楚。近年來(lái)，免疫細(xì)胞尤其是巨噬細(xì)胞在生物材料介導(dǎo)的再生中的作用受到了廣泛關(guān)注。CD301b+巨噬細(xì)胞是我們發(fā)現(xiàn)的巨噬細(xì)胞的一個(gè)新亞群，它們是生物陶瓷介導(dǎo)的骨再生所必需的。然而，CD301b+巨噬細(xì)胞對(duì)血管生成的影響，而血管生成是骨形成的重要前提，目前尚不清楚。  本文研究發(fā)現(xiàn)CD301b+巨噬細(xì)胞與CaP生物陶瓷的血管生成密切相關(guān)。此外，CD301b+巨噬細(xì)胞的消耗導(dǎo)致血管生成的失敗。store-operated Ca2+ entry和calcineurin信號(hào)通過NFATc1/VEGF軸調(diào)節(jié)CD301b+巨噬細(xì)胞的VEGF表達(dá)。抑制鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶通過減少CD301b+巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)有效地?fù)p害血管生成。這些發(fā)現(xiàn)為優(yōu)化血管生成和骨組織工程支架材料的整合提供了一種潛在的免疫調(diào)節(jié)策略。。 Absin 小分子化合物應(yīng)用  經(jīng)SOCE抑制劑BTP2處理后，CaN蛋白水平下調(diào)(圖A)。在NFATc1和VEGF的蛋白水平上也得到了類似的結(jié)果，說明CaN參與了SOCE的生物學(xué)功能。  為了證實(shí)CaN信號(hào)在血管生成中的作用，植入后每?jī)商旖o藥一次CaN抑制劑FK506。 值得注意的是，VEGF在BCP生物陶瓷周圍的表達(dá)顯著下降(圖A和B)，而α-SMA在BCP生物陶瓷周圍幾乎沒有表達(dá)(圖C和D)。綜合來(lái)看，這些數(shù)據(jù)暗示了CaN信號(hào)通路對(duì)血管生成的必要性。
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