多巴胺是大腦中含量最.豐富的兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)。多巴胺作為神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多種生理功能。多巴胺系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙涉及帕金森病，精神分裂癥，Tourette綜合癥，注意力缺陷多動綜合癥和垂體腫瘤的發(fā)生等。

多巴胺是一種神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)，用來幫助細(xì)胞傳送脈沖的化學(xué)物質(zhì)。這種腦內(nèi)分泌物和人的情/欲、感覺有關(guān)，它傳遞興奮及開心的信息。另外，多巴胺也與各種上癮行為有關(guān)。阿爾維德·卡爾森（Arvid Carlsson）確定多巴胺為腦內(nèi)信息傳遞者的角色，使他贏得了2000年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎。

                                                                                                                         功能

                                                                                                                          運(yùn)動

多巴胺對運(yùn)動控制起重要作用,帕金森病是由于多巴胺能神經(jīng)元變性弓|起嚴(yán)重的多巴胺減少所致。多巴胺拮抗劑和激動劑應(yīng)用的研究表明了多巴胺受體在運(yùn)動

  同時刺激D1受體可使D2受體激動劑產(chǎn)生最大的運(yùn)動刺激。對多巴胺受體( D1-4 )基因突變鼠的行為分析可提供每一種運(yùn)動亞型。 與藥理學(xué)研究結(jié)果相

反, D1-R突變鼠的運(yùn)動功能和野生型鼠相比未受影響,說明了在調(diào)控自主運(yùn)動過程中不同多巴胺受體之間相互作用的復(fù)雜性。D2-R敲除 鼠出現(xiàn)明顯的運(yùn)動功

能受損,如運(yùn)動減少,不協(xié)調(diào)或后退不能。D3-R突變鼠 出現(xiàn)運(yùn)動過度的運(yùn)動亞型,與應(yīng)用藥理學(xué)方法給予D3-R激動劑或拮抗劑的結(jié)果一致。D4-R突變鼠的運(yùn)

動功能也受到影響。

                     學(xué)習(xí)記憶

                     腦老化

隨著年齡的增長，認(rèn)知功能將隨之下降這一事實，在人類和靈長類中都得到了很好的證明。近年來有研究提供了直接的證據(jù)，證明了多巴胺功能下降，認(rèn)知功能下降和腦老化的明顯相關(guān)性，對同年齡的志愿者進(jìn)行對比性研究，其結(jié)果表明，多巴胺水平與認(rèn)知功能呈正相關(guān)，與年齡呈負(fù)相關(guān)。

                     長時程增強(qiáng)

長時程增強(qiáng)（LTP）為目前神經(jīng)科學(xué)家所認(rèn)同的學(xué)習(xí)記憶的細(xì)胞模式。在自由活動的大鼠海馬齒狀回顆粒細(xì)胞層植入慢性記錄電極，在中前通路植入刺激電極，同側(cè)腦室植入套管給藥，發(fā)現(xiàn)預(yù)先給予D2樣受體阻滯劑remoxipride可抑制海馬弱的LTP（＜4 h），說明D2樣受體通過調(diào)控體內(nèi)海馬LTP和去極化涉及學(xué)習(xí)記憶的相關(guān)過程。對培養(yǎng)的皮層紋狀體細(xì)胞腦片進(jìn)行細(xì)胞內(nèi)記錄研究，發(fā)現(xiàn)用內(nèi)源性多巴胺或外源性多巴胺激動劑激活多巴胺D1/D5受體對皮層紋狀體通路的LTP的誘導(dǎo)是必需的。

                  代謝途涇

                        合成和儲存 

酪氨酸由飲食蛋白提供,或由苯丙氨酸經(jīng)肝臟苯丙氨酸羥化酶轉(zhuǎn)換而成,經(jīng)氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體入腦,多巴胺神經(jīng)元,經(jīng)胞漿酪氨酸羥化酶轉(zhuǎn)換成二氫苯丙氨酸(左

                    釋放

當(dāng)動作電位到達(dá)時，膜蛋白構(gòu)造改變，允許Ca2+流入，囊泡與神經(jīng)末梢或樹突融合，通過胞吐作用將多巴胺釋入突觸間隙。有兩種釋放方式：一種是間斷性釋放，即動作電位到達(dá)時一過性釋放多巴胺，然后快速回收入神經(jīng)元；一種是持續(xù)性釋放，即低水平持續(xù)釋放多巴胺，此時的多巴胺水平不足以激動突觸后膜多巴胺受體，只能激動突觸前膜多巴胺自身受體，抑制間斷性釋放。

                                                                                                                     回收和代謝

                       多巴胺受體

能結(jié)合SCH23390的稱為多巴胺D1受體， D1受體與興奮性核苷酸結(jié)合蛋白復(fù)合物相互作用，激活腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)；能高親和性結(jié)合丁酰苯類藥物（螺哌隆和氟哌.啶醇）的稱為D2受體，D2受體與抑制性核苷酸結(jié)合蛋白復(fù)合物相互作用，抑制腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)。重組DNA技術(shù)將這兩種受體再分，多巴胺D1樣受體再分為D1和D5受體，多巴胺D2樣受體再分為D2、D3和D4受體。

                    通路

多巴胺神經(jīng)元位于中腦與間腦交接處，有3條通路。第一條是黑質(zhì)-紋狀體通路，第二條是中腦-邊緣通路，第三條是中腦-皮質(zhì)通路。

（1）黑質(zhì)-紋狀體通路