1、對中性粒細胞的影響

內毒素能夠使人體血液中的中性粒細胞增多。動物機體包括人類體內注入內毒素后，均可出現中性粒細胞增多，這是由于內毒素可促使整聯蛋白表達升高，導致中性粒細胞的黏附性增加，黏附到血管內皮和游走到炎癥部位，繼之，內毒素誘導的中性粒細胞釋放因子（neutrophil releasing factor）又促使中性粒細胞從骨髓中釋放出來進入血液內，并使其細胞表面CD14受體升高。后者為LPS的主要受體，可激活中性粒細胞，導致一系列酶學級聯反應，合成和分泌大量細胞因子和炎癥介質，以及酶物質，如人類白細胞彈性蛋白酶（human leukocyte elastase，HLE）。HLE為多型核中性粒細胞（polymorphonuclearneutrophil，PMN）的絲氨酸蛋白酶，對免疫細胞表面上的受體有活性，可促使其降解，如將mCD14裂解成多個片段，淋巴細胞上的CD2，CD4，CD8受體也可被裂解；HLE還可降低PMN上CD16，CD43以及相對分子質量為75000的TNF-α受體的膜上表達，可以減弱機體的免疫應答反應；發(fā)揮其解毒效應和對機體的免疫調節(jié)效應，即發(fā)揮“雙-刃劍"作用，對宿主帶來有利和不利的影響。

內毒素刺激中性粒細胞后，可促使其抗微生物肽如防御素等陽離子多肽的表達，使其活性明顯增強，發(fā)揮抗微生物效應。多種因素的共同作用有利于宿主免疫系統識別微生物，進行吞噬和消耗，消除微生物等病原體。

內毒素刺激中性粒細胞，可使其出現細胞形態(tài)學的改變，一般認為這是整聯蛋白參與的結果，即通過整聯蛋白的作用，使細胞內骨架蛋白發(fā)生結合，誘使其發(fā)生形態(tài)改變。伴隨著中性粒細胞功能的變化，如呼吸鏈暴發(fā)增強，可產生大量自由基，對機體產生影響。

2、對血小板的作用

動物注射足量內毒素以后，可以發(fā)生血小板減少，但在人體中一般無類似現象。這可能是因為，動物血小板上的受體與人類血小板上的相應受體與內毒素的親和力以及受體表達的類型及表達數目存在著差異，因而出現不同的效應。注射大量內毒素后表現出血小板減少癥，可能是由干血小板消耗過多所致。