內(nèi)毒素對常見疾病的發(fā)生、發(fā)展均具有很大影響，以下僅以心功能衰竭、動脈粥樣硬化、胃及十二指腸潰瘍、急性胰腺炎、腎小球腎炎﹑慢性支氣管炎、軟組織感染等為例來說明“內(nèi)毒素”的殺手作用。

1、心功能衰竭：內(nèi)毒素血癥時，內(nèi)毒素可侵犯到心肌細(xì)胞中，直接損傷細(xì)胞內(nèi)線粒體、肌漿網(wǎng)、肌膜及收縮蛋白等，使心肌細(xì)胞的膜系統(tǒng)受損，最終使三磷酸腺苷（ATP，體內(nèi)能量的貯藏形式）的生成與利用發(fā)生障礙，從而引起心功能衰竭。有資料表明，心功能衰竭在膿毒血癥或敗血癥的早期就可出現(xiàn)。

2、動脈粥樣硬化：內(nèi)毒素及其誘導(dǎo)物均可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，從而影響到動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。影響的可能機(jī)理一是內(nèi)毒素可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞；二是內(nèi)毒素可導(dǎo)致血漿中甘油三酯的含量上升；三是內(nèi)毒素及其激活物質(zhì)可使凝血酶的活性增高，促使機(jī)體生理抗凝機(jī)制活性的下降，纖維蛋白增多，引起凝血反應(yīng)。通過以上三個途徑，加重并惡化動脈粥樣硬化的病情。

3、胃及十二指腸潰瘍：在幽門螺旋桿菌所致胃及十二指腸潰瘍疾病的發(fā)病過程，內(nèi)毒素起到了重要作用，幽門螺旋桿菌所釋放的“內(nèi)毒素”可造成胃及十二指腸粘膜超微結(jié)構(gòu)的變化，并與慢性胃炎活性標(biāo)本細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)變化相似，因此說“內(nèi)毒素”不僅是胃及十二指腸潰瘍的致病因素，也是慢性胃炎的主要致病因素。

4、急性胰腺炎：有文獻(xiàn)報道，急性胰腺炎的病人，有65.5%的人發(fā)生“內(nèi)毒素血癥”，且可持續(xù)至病人死亡。在急性胰腺炎的病理過程，由于組織缺血、缺氧導(dǎo)致腸粘膜屏障保護(hù)功能的喪失，使內(nèi)毒素被吸收入血，通過三個方面的作用可使急性胰腺炎更加惡化。一是內(nèi)毒素可增強(qiáng)組織胺的作用至60倍，而組織胺可促進(jìn)增加血管的通透性，導(dǎo)致炎癥水腫滲出；二是內(nèi)毒素激活補(bǔ)體系統(tǒng)及凝血系統(tǒng)，激活白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子等因子，并刺激合成C反應(yīng)蛋白，而C反應(yīng)蛋白則是衡量急性胰腺炎嚴(yán)重程度的指標(biāo)；三是刺激具有強(qiáng)收縮血管作用的內(nèi)皮素，使之含量升高，引起強(qiáng)烈的血管收縮，加重組織的缺血，壞死。

5、腎小球腎炎：腎小球疾病都具有明顯的球內(nèi)單核巨噬細(xì)胞浸潤，浸潤的單核巨噬細(xì)胞參與血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖﹑膜細(xì)胞的增生及新月體的形成。有關(guān)研究結(jié)果表明，內(nèi)毒素可明顯促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞的腎小球粘附，內(nèi)毒素及其激活物均參與局部腎組織的損傷。

6、慢性支氣管炎：有臨床報道，通過血漿內(nèi)毒素的測定，發(fā)現(xiàn)慢性支氣管炎病人血漿中內(nèi)毒素可明顯高于健康對照組，從而證實了慢性支氣管炎病人血漿中有過多的內(nèi)毒素，同時也說明了老年慢性支氣管炎患者多伴發(fā)革蘭氏陰性桿菌的感染。

7、軟組織感染：臨床動態(tài)監(jiān)測軟組織感染病人的血漿內(nèi)毒素，發(fā)現(xiàn)感染初期內(nèi)毒素升高，且具有含量高，持續(xù)時間長、解毒能力差的特點(diǎn)。已知在死亡的病例中，“內(nèi)毒素"隨著病情的加重而呈進(jìn)行性上升，非死亡病例內(nèi)毒素的峰值可在治療后下降，可見“內(nèi)毒素”對軟組織感染類疾病有著較大的危害作用。