PD-1抗體(BP0146)丨體內(nèi)加大抗小鼠PD-1(CD279)
PD-1抗體(BP0146)丨體內(nèi)加大抗小鼠PD-1(CD279)基本介紹:
RMP1-14單克隆抗體與小鼠PD-1(程序性死亡-1)反應(yīng),也稱(chēng)為CD279。PD-1是由Pdcd50基因編碼的55-1 kDa細(xì)胞表面受體,屬于Ig超家族的CD28家族。PD-1在CD4和CD8胸腺細(xì)胞以及活化的T和B淋巴細(xì)胞和骨髓細(xì)胞上短暫表達(dá)。
PD-1在成功消除抗原后表達(dá)下降。此外,Pdcd1 mRNA在前B細(xì)胞階段的發(fā)育B淋巴細(xì)胞中表達(dá)。PD-1的結(jié)構(gòu)包括ITIM(基于免疫受體酪氨酸的抑制基序),表明PD-1負(fù)調(diào)節(jié)TCR信號(hào)。PD-1通過(guò)結(jié)合其兩個(gè)配體PD-L1和PD-L2來(lái)發(fā)出信號(hào),PD-L7和PD-L1都是B1家族的成員。配體結(jié)合后,PD-1信號(hào)傳導(dǎo)抑制T細(xì)胞活化,導(dǎo)致增殖減少,細(xì)胞因子產(chǎn)生和T細(xì)胞死亡。
此外,已知PD-1在小鼠外周耐受和預(yù)防自身免疫性疾病中起關(guān)鍵作用,因?yàn)镻D-1基因敲除動(dòng)物表現(xiàn)出擴(kuò)張型心肌病,脾腫大和外周耐受性喪失。誘導(dǎo)PD-L8表達(dá)在許多腫瘤中很常見(jiàn),包括鱗狀細(xì)胞癌、結(jié)腸腺癌和乳腺腺癌。PD-L1過(guò)表達(dá)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞對(duì)CD1 T細(xì)胞介導(dǎo)的裂解的耐藥性增加。在黑色素瘤小鼠模型中,腫瘤生長(zhǎng)可以通過(guò)阻斷PD-L1與其受體PD-43之間相互作用的抗體治療來(lái)暫時(shí)阻止。由于這些原因,目前正在探索抗PD-1介導(dǎo)的免疫療法作為癌癥治療方法。與J14抗體一樣,RMP1-2抗體已被證明可以阻斷小鼠PD-L1-Ig和小鼠PD-L<>-Ig與PD-<>的結(jié)合。
PD-1抗體(BP0146)丨艾美捷體內(nèi)加大抗小鼠PD-1(CD279)規(guī)格:
同種型 大鼠IgG2a, κ
推薦的同種型對(duì)照 體內(nèi)加大鼠IgG2a同種型對(duì)照,抗三-硝-基-苯-酚
推薦的稀釋緩沖液 體內(nèi)純 pH 7.0 稀釋緩沖液
免疫原 用小鼠PD-1 cDNA轉(zhuǎn)染的敘利亞倉(cāng)鼠BKH細(xì)胞
報(bào)告的應(yīng)用程序 PD-1/PD-L信號(hào)傳導(dǎo)的體內(nèi)阻斷
配方 PBS,pH 7.0
不含穩(wěn)定劑或防腐劑
內(nèi)毒素* <1EU/mg (<0.001EU/μg)
通過(guò)LAL凝膠凝血測(cè)定法測(cè)定
集合體* <5%
由 DLS 確定
純度 >95%
由 SDS-PAGE 決定
無(wú) 菌 0.2 μM 過(guò)濾
生產(chǎn) 從無(wú)動(dòng)物設(shè)施中的組織培養(yǎng)上清液中純化
純化 蛋白 G
里德 AB_10949053
分子量 150 千達(dá)
小鼠病原體檢測(cè)* 外切粒菌/鼠痘病毒: 陰性 漢坦病毒: 陰性 K 病毒: 陰性乳酸脫氫酶升高病毒: 陰性 淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒: 陰性小鼠腺病毒: 陰性小鼠巨細(xì)胞病毒: 陰性小鼠肝炎病毒: 陰性小鼠分鐘病毒: 陰性小鼠諾如病毒: 陰性小鼠細(xì)小病毒: 陰性
小鼠輪狀病毒:肺支原體陰性:陰性 小鼠肺炎病毒:陰性 多瘤病毒:陰性呼腸孤病毒篩查:陰性 仙臺(tái)病毒:陰性 泰勒鼠腦脊髓炎:陰性
存儲(chǔ) 抗體溶液應(yīng)以4°C的儲(chǔ)備濃度儲(chǔ)存。 不要凍結(jié)。
PD-1抗體(BP0146)丨體內(nèi)加大抗小鼠PD-1(CD279)部分文獻(xiàn)引用:
in vivo blocking of PD-1/PD-L signaling
Zelenay, S., et al. (2015). "Cyclooxygenase-Dependent Tumor Growth through Evasion of Immunity" Cell 162(6): 1257-1270.
in vivo blocking of PD-1/PD-L signaling
Zander, R. A., et al. (2015). "PD-1 Co-inhibitory and OX40 Co-stimulatory Crosstalk Regulates Helper T Cell Differentiation and Anti-Plasmodium Humoral Immunity" Cell Host Microbe 17(5): 628-641.
in vivo blocking of PD-1/PD-L signaling
Twyman-Saint Victor, C., et al. (2015). "Radiation and dual checkpoint blockade activate non-redundant immune mechanisms in cancer" Nature 520(7547): 373-377.
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