該團(tuán)隊(duì)對(duì)ABCA12敲除后的SW1990細(xì)胞（人胰腺癌細(xì)胞）與未敲除的SW1990細(xì)胞進(jìn)行了細(xì)胞遷移和細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)。結(jié)果表明，敲除ABCA12后SW1990細(xì)胞的遷移能力、侵襲能力均大幅下降，其中，該團(tuán)隊(duì)在侵襲實(shí)驗(yàn)中使用了?；锷a(chǎn)貨號(hào)：082706的基質(zhì)膠。

同時(shí)流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果顯示敲除ABCA12后，G0/G1期細(xì)胞數(shù)量減少，S期細(xì)胞數(shù)量顯著增加，表明ABCA12的下調(diào)主要通過(guò)抑制S期導(dǎo)致胰腺癌細(xì)胞的增殖停滯。細(xì)胞凋亡檢測(cè)結(jié)果顯示，細(xì)胞早期凋亡和晚期凋亡的總比例顯著增加，說(shuō)明ABCA12抑制了細(xì)胞凋亡，而在加入治療藥物吉西他濱后各組癌細(xì)胞凋亡率均有提升，治療組的細(xì)胞凋亡率高于靶基因組敲除組，而共同處理組的細(xì)胞凋亡率是最高的。這表明下調(diào)ABCA12有助于治療藥物共同促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡，因此，ABCA12可以促進(jìn)胰腺癌細(xì)胞的增殖、轉(zhuǎn)移和抗凋亡。

免疫蛋白印跡試驗(yàn)結(jié)果顯示，兩組細(xì)胞中AKT和PI3K蛋白的表達(dá)無(wú)明顯變化，磷酸化的P-AKT在ABCA12敲除細(xì)胞中的表達(dá)明顯低于陰性對(duì)照細(xì)胞。因此，ABCA12通過(guò)AKT通路誘導(dǎo)胰腺癌的發(fā)生發(fā)展。

Antiapoptotic Role of PPARβ in Keratinocytes via Transcriptional Control of the Akt1 Signaling Pathway一文中提到PPAR-δ通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)控激活A(yù)KT1的新通路，對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞具有抗凋亡作用，據(jù)此作者認(rèn)為AKT的抗凋亡作用可能是由于PPAR-δ的調(diào)控，并且PPAR-δ與ABCA12之間存在相互作用的機(jī)制。然而，目前尚不清楚PPAR-δ如何在角質(zhì)形成細(xì)胞中與ABCA12相互作用，以及PPAR-δ的上調(diào)是否是對(duì)細(xì)胞凋亡的反應(yīng)。在作者的研究中，胰腺腫瘤細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞可能存在不同的分化差異，在AKT通路的內(nèi)部調(diào)控機(jī)制中可能存在更多的基因協(xié)同調(diào)控，有待進(jìn)一步進(jìn)一步研究。

?；|(zhì)膠具有低內(nèi)毒素、兼容性高、批間穩(wěn)定性高等優(yōu)點(diǎn)，嚴(yán)格完善的質(zhì)檢體系為各位學(xué)者老師的實(shí)驗(yàn)研究保駕護(hù)航；清澈透亮的膠滴為類(lèi)器官的顯微觀測(cè)與數(shù)據(jù)分析減少障礙。既有價(jià)格實(shí)惠性能優(yōu)異的高性?xún)r(jià)比產(chǎn)品，又有暢所欲言互幫互助的各實(shí)驗(yàn)交流地，因此模基基質(zhì)膠飽受?chē)?guó)內(nèi)外用戶(hù)青睞。同時(shí)?；锲诖c各位學(xué)者老師在類(lèi)器官的交流，若您將研究發(fā)文與?；锓窒?，將得到?；锏莫?jiǎng)學(xué)金。

?；锲诖c各位學(xué)者老師的合作交流。