CAS NO ：24696-26-2

C16 Ceramide；  C16-神經(jīng)酰胺/N-棕櫚酰神經(jīng)鞘氨醇

C16神經(jīng)酰胺是通過直接和選擇性結(jié)合激活p53的天然小分子

體外研究：

C16神經(jīng)酰胺在其核心結(jié)構(gòu)域內(nèi)與p53相互作用。p53在細(xì)胞中與天然C16神經(jīng)酰胺形成復(fù)合物[1]。C16神經(jīng)酰胺(2.5-50μM；0-48小時(shí))以時(shí)間和濃度依賴的方式顯著降低HCT116細(xì)胞的活力[2]。C16神經(jīng)酰胺(12μM；48小時(shí))通過Btf(Bcl-2相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子)誘導(dǎo)HCT116細(xì)胞凋亡[2]。C16神經(jīng)酰胺(12μM；0-6小時(shí))和Btf表達(dá)上調(diào)p53和BAX表達(dá)。C16神經(jīng)酰胺通過Btf下調(diào)Mdm2表達(dá)[2]。細(xì)胞活力測定[2]細(xì)胞系：HCT116細(xì)胞濃度：2.5、5、10、12、20、50µM培養(yǎng)時(shí)間：0-48小時(shí)結(jié)果：細(xì)胞活力以時(shí)間和濃度依賴的方式顯著降低。Western Blot分析[2]細(xì)胞系：HCT116細(xì)胞濃度：12μM孵育時(shí)間：1、3和6小時(shí)結(jié)果：PARP裂解增加,半胱天冬酶3前體減少。分層蛋白和stathmin水平降低,抑制蛋白和Btf表達(dá)增加。RNAi介導(dǎo)的Btf耗竭也部分抑制了治療后BAX的表達(dá)。顯著降低熒光素酶活性和Mdm2蛋白表達(dá)水平。