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Atezolizumab與Lurbinectedin聯(lián)合療法為小細胞肺癌患者帶來生存新突破
小細胞肺癌（簡稱ES-SCLC）是惡性程度非常高的肺癌亞型，傳統(tǒng)化療聯(lián)合免疫治療的一線誘導(dǎo)治療后，維持治療選擇有限，患者極易復(fù)發(fā)，生存期亟待延長。2025年5月，Complutense and Ciberonc等大學(xué)在《柳葉刀》上發(fā)表了“Efficacy and safety of first-line maintenance therapy with lurbinectedin plus atezolizumab in extensive-stage small-cell lung cancer (IMforte): a randomised, multicentre, open-label, phase 3 trial”，證實了Atezolizumab（阿替利珠單抗）與 Lurbinectedin（盧比替定）聯(lián)合用藥作為一線維持治療，可顯著改善患者生存，為 ES-SCLC癌患者提供了一種新的治療選擇。
研究結(jié)果
聯(lián)合療法顯著延長生存，安全性可控
1.總生存期（OS）
Atezolizumab+Lurbinectedin聯(lián)合用藥組中位總生存期達 13.2 個月，較Atezolizumab組的 10.6 個月顯著延長，死亡風(fēng)險降低 27%；
2.中位無進展生存期（PFS）
Atezolizumab+Lurbinectedin聯(lián)合治療組為 5.4 個月，而Atezolizumab組僅 2.1 個月，疾病進展風(fēng)險降低 46%。
3.3-4級不良事件
Atezolizumab+Lurbinectedin聯(lián)合用藥組中38%發(fā)生3-4級不良事件；Atezolizumab組中有22%。
4.不良事件類型
5.5級不良事件（致死性）
Atezolizumab+Lurbinectedin聯(lián)合用藥組中有5%發(fā)生了5級不良事件；Atezolizumab組中有3%發(fā)生了5級不良事件。
6.骨髓抑制D性
Atezolizumab+Lurbinectedin聯(lián)合用藥組的骨髓抑制D性（如中性粒細胞減少癥和白細胞減少癥）發(fā)生率高于Atezolizumab組。
產(chǎn)品介紹
Atezolizumab（阿替利珠單抗）是一種單克隆抗體，其作用機制是與PD-L1蛋白結(jié)合，通過結(jié)合腫瘤細胞和腫瘤浸潤免疫細胞上表達的PD-L1，能夠阻斷其與PD-1和B7.1受體的相互作用，解除腫瘤對免疫系統(tǒng)的 “抑制封印”，重新激活T細胞的抗腫瘤活性，從而發(fā)揮殺傷腫瘤細胞的作用。
Lurbinectedin（盧比替定）是一種 DNA 小溝共價粘合劑，其作用機制主要通過干擾腫瘤細胞的基因表達和 DNA 修復(fù)過程，誘導(dǎo)腫瘤細胞死亡。
阿替利珠單抗與盧比替定的 “天作之合”，不僅為 ES-SCLC 患者帶來了新的治療選擇，這種 “化療殺傷 + 免疫激活” 的雙重機制，打破了傳統(tǒng)單藥維持治療的局限性，為 ES-SCLC 提供了 “1+1>2” 的治療范式，標(biāo)志著ES-SCLC治療從 “單一手段” 向 “聯(lián)合精準(zhǔn)治療” 的重要轉(zhuǎn)型。
貨號：IA8020 阿特珠單抗
貨號：IL5440 Lurbinectedin
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