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從細(xì)胞視角解碼皮膚傷口愈合:機(jī)制、病理與精準(zhǔn)治療

來源:東地(北京)科技有限公司   2025年08月20日 17:14  
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背景與意義

皮膚是人體最大的器官,負(fù)責(zé)屏障、免疫、感知等功能。一旦受損,修復(fù)過程牽涉多種細(xì)胞在時間和空間上的精密協(xié)調(diào)。然而,臨床常見的慢性傷口(如糖尿病足潰瘍)及瘢痕(增生性瘢痕、瘢痕疙瘩)至今缺乏高效療法,導(dǎo)致巨大醫(yī)療負(fù)擔(dān)。

傷口愈合的五個階段

1.止血期
創(chuàng)傷后血管立即收縮,血小板黏附并釋放PDGF、TGF-β等因子,纖維蛋白網(wǎng)形成臨時支架。

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圖1:細(xì)胞在傷口愈合止血階段的反應(yīng)

2.炎癥期
中性粒細(xì)胞首先清除病原體;隨后巨噬細(xì)胞由促炎M1型向修復(fù)M2型轉(zhuǎn)化,決定后續(xù)是再生還是纖維化。

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圖2:中性粒細(xì)胞在傷口愈合中的作用

3.增殖期
成纖維細(xì)胞大量合成膠原,血管新生由內(nèi)皮細(xì)胞引導(dǎo)并與周細(xì)胞共同構(gòu)筑新血管;表皮干細(xì)胞和毛囊干細(xì)胞遷移完成再上皮化。

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圖3:傷口愈合過程中的血管生成

4.重塑期
Ⅲ型膠原被更粗壯的Ⅰ型膠原替代,血管網(wǎng)被修剪,肌成纖維細(xì)胞通過α-SMA介導(dǎo)的收縮減少傷口面積。

5.纖維化或再生
成人通常形成瘢痕;胎兒因炎癥輕、膠原排列有序、干細(xì)胞活性高,可實現(xiàn)無瘢痕再生。

關(guān)鍵細(xì)胞功能概述

  • 血小板:止血并釋放生長因子啟動修復(fù)。

  • 中性粒細(xì)胞:早期殺菌,但蛋白酶過度釋放可破壞基質(zhì),促成慢性傷口。

  • 巨噬細(xì)胞:M1清除病原,M2分泌VEGF、TGF-β促進(jìn)血管及膠原生成;比例失衡導(dǎo)致過度瘢痕。

  • 成纖維細(xì)胞:合成膠原;在張力刺激下分化為肌成纖維細(xì)胞,驅(qū)動收縮與瘢痕。

  • 干細(xì)胞
    – 表皮基底干細(xì)胞日常維持屏障,損傷時快速增殖。
    – 毛囊、脂肪來源干細(xì)胞可跨譜系修復(fù)表皮、血管甚至脂肪,降低瘢痕。

  • 內(nèi)皮細(xì)胞與周細(xì)胞:協(xié)同進(jìn)行血管新生;周細(xì)胞亦被視為間充質(zhì)干細(xì)胞來源之一。

病理差異

  • 胎兒 vs 成人:胎兒炎癥弱、Ⅲ型膠原比例高、透明質(zhì)酸豐富,故無瘢痕;成人炎癥強(qiáng)、Ⅰ型膠原紊亂,易纖維化。

  • 糖尿病傷口:高血糖導(dǎo)致干細(xì)胞耗竭、巨噬細(xì)胞募集延遲、血管新生受阻、持續(xù)炎癥,最終轉(zhuǎn)為慢性潰瘍。

  • 瘢痕疙瘩與增生性瘢痕:機(jī)械張力通過FAK/PI3K/MAPK通路持續(xù)激活肌成纖維細(xì)胞;遺傳易感人群(深膚色)發(fā)病率更高。

治療策略

  1. 生物支架
    Integra(膠原-硫酸軟骨素+硅膠膜)、Epifix(脫水羊膜/絨毛膜)、OASIS(小腸黏膜下層)等提供三維微環(huán)境,引導(dǎo)自體細(xì)胞長入、降低炎癥。

  2. 細(xì)胞治療
    – Apligraf:新生兒角質(zhì)細(xì)胞與成纖維細(xì)胞雙層結(jié)構(gòu),用于靜脈性潰瘍。
    – Dermagraft:成纖維細(xì)胞種植的可吸收支架,提升糖尿病足愈合率。
    – Grafix:冷凍保存胎盤膜,含間充質(zhì)干細(xì)胞,糖尿病足12周愈合率62%。

  3. 單細(xì)胞技術(shù)
    已鑒定“瘢痕成纖維細(xì)胞”(CD26/Engrailed-1陽性)與“促修復(fù)脂肪干細(xì)胞亞群”;未來可通過精確篩選細(xì)胞亞群實現(xiàn)個性化、無瘢痕治療。

未來方向

  • 解析機(jī)械張力、氧張力、微生物組對各類細(xì)胞的實時影響。

  • 開發(fā)靶向肌成纖維細(xì)胞凋亡或干細(xì)胞功能增強(qiáng)的策略,突破慢性傷口和瘢痕難題。


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