靶向治療是癌癥治療日益和突破性手段，其中藥物或其他物質被設計成能干擾那些控制癌細胞生長和存活的基因或分子?，F(xiàn)在，弗吉尼亞聯(lián)邦大學梅西癌癥中心和分子醫(yī)學研究所VCU（VIMM）科學家們已經(jīng)確定了microRNA和一種基因之間的相互作用，有助開發(fā)出治療惡性膠質瘤的新藥物。

相關研究zui近發(fā)表在Neuro-Oncology雜志上，科學家Luni Emdad博士領導的團隊提供證據(jù)，特定microRNA——miR-184和促癌基因SND1之間有相互作用，miR-184是已知的能通過調(diào)節(jié)各種參與癌癥生長的基因，抑制腫瘤發(fā)展，同時SND1已顯示在乳腺癌，結腸癌，前列腺癌和肝癌發(fā)展中發(fā)揮顯著作用。通過各種臨床前實驗，研究小組證實miR-184表達的增加能減緩神經(jīng)膠質瘤細胞生長和侵襲特點，其機制為通過直接調(diào)節(jié)SND1。此外，他們還發(fā)現(xiàn)SND1水平降低會導致STAT3的水平降低，STAT3是已經(jīng)顯示出促進zui致命腦癌的特性基因。

腦瘤病人迫切需要有效治療，F(xiàn)isher表示：我們希望miR-184和SND1之間關系的新認識，zui終將導致新的藥物以減少SND1表達，改善患者的預后。以前的研究已經(jīng)顯示在惡性神經(jīng)膠質瘤患者組織樣品中，miR-184水平是非常低的。用先進的計算機分析技術來設計研究和處理生物數(shù)據(jù)，研究人員確定miR-184可以調(diào)節(jié)極少數(shù)的基因其中就包括SND1。

已知SND1與多種癌癥有關聯(lián)，Emdad，F(xiàn)isher和其同事進一步探索這種關系。相對于正常腦組織，他們證實了人腦膠質瘤組織樣品和體外培養(yǎng)的細胞系中miR-184表達水平低，以及SND1的表達增加。利用REMBRANDT大型公共腦瘤數(shù)據(jù)庫數(shù)據(jù)，研究人員證實SND1水平較低患者存活期長于SND1表達升高患者。

我們?nèi)匀槐仨毧朔芏嗟奶魬?zhàn)，我們還有很長的路要走在開展臨床實驗前。未來的研究將致力于探討SND1和STAT3之間的關系，找到與惡性膠質瘤相關的更多microRNA，并探討在更先進的臨床前模型用藥物阻斷SND1表達后對腫瘤的影響。