ERK1和ERK2作為廣泛表達的信號分子可以驅動三分之一結直腸癌患者機體癌癥的生長，近日，來自加利福尼亞大學的研究人員在研究ERK1和ERK2的潛在靶點時發(fā)現(xiàn)，當ERK1和ERK2途徑被抑制后，一種備用的通路就會立馬出現(xiàn)來促進腫瘤細胞繼續(xù)增殖，相關研究刊登于雜志Nature Communications上。

文章中，研究人員對小鼠模型和人類結直腸癌細胞系進行研究，利用一種組合型藥物制劑來對ERK1/2及ERK5途徑進行靶向作用來阻斷結直腸癌的發(fā)展；ERK途徑在胚胎發(fā)育及組織修復過程中扮演著重要角色，因為其可以指導細胞繁殖并且開始分裂，但一旦超過某個限度就會激活癌細胞產生并且增殖。

研究者Eyal Raz說道，靶向作用ERK1/2的療法很有可能會失敗，因為這種機制會通過另外一種通路來促進癌細胞增殖；此前研究中我們發(fā)現(xiàn)，ERK5對于結直腸癌而言似乎并不重要，而ERK5途徑是腫瘤細胞的一種逃脫途徑，因此ERK1/2及ERK5抑制劑的組合或可有效治療結直腸癌患者。

目前在美國有120萬結直腸癌患者，據(jù)估計2016年將會有134，490名新發(fā)結直腸癌患者；研究者認為，如果阻斷一種癌癥通路，癌細胞通常就會發(fā)生突變并且尋找其它通路來繼續(xù)繁殖惡化；通常情況下，突變數(shù)周或數(shù)月就會發(fā)生，但在其它時候，腫瘤并不需要產生突變就可以尋找到一種逃脫靶向療法作用的途徑，當我們一旦發(fā)現(xiàn)癌細胞的候補途徑并且及時阻斷該途徑發(fā)生，就會有效抑制癌細胞逃脫了。

本文研究中，在開始進行癌癥患者臨床試驗前，研究人員還調查了其它抑制劑結合ERK5抑制劑在抑制臨床前小鼠模型機體中的人類結直腸癌細胞的效力。當然研究人員還期待通過后期更加深入的研究來取得更多的成果。