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上海泉眾機(jī)電科技有限公司
初級(jí)會(huì)員 | 第8年
層流剪切應(yīng)力通過 miR-29b-3p/CX3CL1 軸減輕單核細(xì)胞黏附與動(dòng)脈粥樣硬化2025/07/22
LaminarshearstressalleviatesmonocyteadhesionａndatherosclerosisdevelopmentviamiR-29b-3p/CX3CL1axisregulationKeywords:Laminarshearstress,Atherosclerosis,CX3CL1,Monocyteadhesion,MiR-29b-3p流體剪切應(yīng)力是血流作用于血管內(nèi)皮的摩擦力，血管內(nèi)皮細(xì)胞能將其變化轉(zhuǎn)化為生物信號(hào)，調(diào)節(jié)生理過程。血流狀態(tài)決定剪切應(yīng)力形式，直行血管產(chǎn)
機(jī)械敏感型 miR 在內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)切應(yīng)力和氧化還原狀態(tài)響應(yīng)中的作用2025/07/21
MechanosensitivemicroRNAs-RoleinEndothelialResponsestoShearStressａndRedoxStateKeywords:Endothelium,ShearStress,miR,KLF2,OxidativeStress,Inflammation血管內(nèi)皮細(xì)胞不僅是血液與血管壁的物理屏障，更通過抗凝、抗炎和抗氧化功能維持血管穩(wěn)態(tài)。體內(nèi)血流產(chǎn)生的切應(yīng)力是調(diào)控內(nèi)皮功能的關(guān)鍵因素：直段的脈動(dòng)切應(yīng)力（PS）誘導(dǎo)抗氧化與抗炎基因表達(dá)，而彎曲分叉處的振蕩切應(yīng)力
Piezo1 調(diào)控的內(nèi)皮 KDM5B 參與紊亂血流誘導(dǎo)的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成2025/07/15
EndothelialKDM5BRegulatedbyPiezo1ContributestoDisturbedFlowInducedAtheroscleroticPlaqueFormationKeywords:atherosclerosis,disturbedflow,endothelialcells,KDM5B,Piezo1血管系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化等心血管疾病的發(fā)病至關(guān)重要，血管內(nèi)皮作為心血管系統(tǒng)的單細(xì)胞內(nèi)襯，直接接觸循環(huán)血液并承受壁面剪切應(yīng)力，通過響應(yīng)病理生理刺激維持血管穩(wěn)態(tài)。內(nèi)皮細(xì)胞可
KLF4 和 AMPK 在內(nèi)皮細(xì)胞中脈動(dòng)切應(yīng)力抑制糖酵解過程中的作用2025/07/14
RolesofKLF4ａndAMPKintheinhibitionofglycolysisbypulsatileshearstressinendothelialcellsKeywords:AMPK;KLF4;epigenetics;GCKR;glycolysis.內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋動(dòng)脈管腔并直接接觸血流，其中動(dòng)脈直段的脈動(dòng)切應(yīng)力（PS）維持內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)，而分叉彎曲處的振蕩切應(yīng)力（OS）會(huì)引發(fā)內(nèi)皮功能障礙，表現(xiàn)為糖酵解增強(qiáng)、炎癥、增殖及活性氧生成，進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。糖酵解作為內(nèi)皮主要能量來源，其異常與多
C/EBPβ 肽拮抗劑 Lucicebtide 誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞促炎極化增強(qiáng)抗腫瘤免疫2025/07/08
TheC/EBPβantagonistpeptidelucicebtide(ST101)inducesmacrophagepolarizationtowardapro-inflammatoryphenotypeａndenhancesanti-tumorimmuneresponsesKeywords:C/EBPβ;M2-typemacrophage;ST101;anti-pd1immunotherapy;lucicebtide;tumorassociatemacrophages(TAM).免疫檢查
主動(dòng)脈應(yīng)力激活小鼠胸主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞適應(yīng)性程序以維持血管強(qiáng)度并防動(dòng)脈瘤2025/07/07
AorticStressActivatesanAdaptivePrograminThoracicAorticSmoothMuscleCellsThatMaintainsAorticStrengthａndProtectsAgainstAneurysmａndDissectioninMiceKeywords:aorticaneurysm;extracellularmatrix;homeostasis;mechanicalstress;smoothmusclecell.主動(dòng)脈壁暴露在不斷變化的環(huán)境中。在
線粒體氧化應(yīng)激或自噬減少無法模擬衰老對(duì)骨機(jī)械反應(yīng)性的損害2025/07/01
MitochondrialoxidativestressordecreasedautophagyinosteoblastlineagecellsisnotsufficienttomimicthedeleteriouseffectsofagingonbonemechanoresponsivenessKeywords:Atg7;Osx1-Cre;Sod2;osteocytes;tibiacompressiveloading.運(yùn)動(dòng)引起的機(jī)械負(fù)荷，特別是負(fù)重沖擊，通過刺激成骨細(xì)胞（分泌骨基質(zhì)的細(xì)胞）促進(jìn)
苔蘚抑素-1（Bryostatin-1）通過抑制內(nèi)皮細(xì)胞自噬改善動(dòng)脈功能2025/06/30
Bryostatin-1improvesfunctioninarterieswithsuppressedendothelialcellautophagyKeywords:Aging;Bryostatin-1;Endothelialcell;Nitricoxide.內(nèi)皮功能障礙是心血管衰老的標(biāo)志，內(nèi)皮細(xì)胞（EC）自噬的下降越來越被認(rèn)為是導(dǎo)致血管病變的關(guān)鍵因素。以往研究揭示了抑制的EC自噬會(huì)破壞EC代謝，從而減弱EC功能。例如，遺傳或藥理學(xué)自噬受損后的牛（BAECs）和人（HAECs）的動(dòng)脈EC，以
Piezo1 對(duì)抗與衰老相關(guān)的皮質(zhì)骨丟失2025/06/24
Piezo1opposesage-associatedcorticalbonelossKeywords:Piezo1;age-associatedboneloss;endocorticalboneresorption;mechanicalstimulation.衰老會(huì)導(dǎo)致松質(zhì)骨和皮質(zhì)間隔的骨質(zhì)流失。隨著年齡的增長，松質(zhì)骨骨質(zhì)丟失與骨形成減少和骨重塑率低有關(guān)。相比之下，與衰老相關(guān)的皮質(zhì)骨骨質(zhì)丟失主要是由于皮質(zhì)內(nèi)表面破骨細(xì)胞數(shù)量和骨吸收的增加。在皮質(zhì)骨中，編碼RANKL（一種對(duì)破骨細(xì)胞形成至關(guān)重要的
機(jī)械激活的間充質(zhì)衍生骨細(xì)胞通過細(xì)胞外囊泡介導(dǎo)的機(jī)制驅(qū)動(dòng)血管生成2025/06/23
Mechanicallyactivatedmesenchymal-derivedbonecellsdrivevesselformationviaanextracellularvesiclemediatedmechanismKeywords:Osteoblast;VEGF;angiogenesis;mechanobiology;miRNA;miRNA-150-5p;osteocyte.血管生成是成人骨骼發(fā)育、重塑和修復(fù)過程中骨形成的重要初始步驟。這導(dǎo)致組織高度血管化，其中內(nèi)皮細(xì)胞和骨骼細(xì)胞不斷處于
血管炎性疾病和內(nèi)皮表型2025/06/17
VascularInflammatoryDiseasesａndEndothelialPhenotypesKeywords:ECphenotypes;endothelialcell;inflammation;vasculardiseases.內(nèi)皮細(xì)胞排列在管腔表面，充當(dāng)分隔血液和周圍組織的屏障。其動(dòng)態(tài)和異質(zhì)結(jié)構(gòu)影響各種重要過程，如血管通透性、體內(nèi)穩(wěn)態(tài)、血管生成、代謝、炎癥細(xì)胞運(yùn)輸、血管舒縮張力和免疫。一氧化氮（NO）是健康血管內(nèi)皮的關(guān)鍵組成部分，通過防止血栓形成、細(xì)胞增殖和炎癥來幫助血管壁維持靜息
?微管蛋白乙?；鰪?qiáng)機(jī)械應(yīng)力下小梁網(wǎng)細(xì)胞的微管穩(wěn)定性2025/06/16
TubulinAcetylationEnhancesMicrotubuleStabilityinTrabecularMeshworkCellsUnderMechanicalStressKeywords:trabecularmeshwork,glaucoma,tubulinacetylation,mechanicalstress小梁網(wǎng)（TM）/Schlemm管（SC）常規(guī)流出通道中的機(jī)械力被認(rèn)為在調(diào)節(jié)房水（AH）穩(wěn)態(tài)和眼壓（IOP）中起關(guān)鍵作用。由于脈動(dòng)或活動(dòng)（如眨眼和掃視）引起的壓力差和眼壓波動(dòng)
拉伸誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞單層損傷2025/06/10
Stretch-induceddamageinendothelialmonolayersKeywords:Aging;Cellmechanics;Endothelium;Mechanobiology;Senescence;Stretch.由于血流的脈動(dòng)性，包括流體剪切力、壓力和循環(huán)拉伸在內(nèi)的幾種血流動(dòng)力學(xué)力在體內(nèi)作用在內(nèi)皮層。內(nèi)皮細(xì)胞感知這些機(jī)械刺激，并通過機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制調(diào)整其形態(tài)和功能，以維持內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)和屏障完整性。循環(huán)拉伸拉伸影響幾個(gè)關(guān)鍵的內(nèi)皮細(xì)胞功能。生理拉伸（5-15%）維持血管穩(wěn)態(tài)，而超生
視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞通過 IL-12-SCGF-β 串?dāng)_誘導(dǎo)干細(xì)胞衍生的神經(jīng)保護(hù)作用2025/06/09
Retinalganglioncellsinducestemcell-derivedneuroprotectionviaIL-12toSCGF-βcrosstalkKWS：Retinalganglioncells；stemcell；neuroprotection；IL-12；SCGF-β；crosstalk中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）神經(jīng)元變性發(fā)生在許多疾病中，如青光眼等，這些神經(jīng)元在損傷后通常無法存活或再生。各種干細(xì)胞群已被證明可以通過其分泌組促進(jìn)神經(jīng)保護(hù)。例如，來自間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）的分泌組
?血管內(nèi)皮-間充質(zhì)串?dāng)_通過 Notch 信號(hào)驅(qū)動(dòng)人成骨細(xì)胞的成骨分化2025/06/04
Endothelial-mesenchymalcrosstalkdrivesosteogenicdifferentiationofhumanosteoblaststhroughNotchsignalingKeywords:Co-culture;Endothelialcells;Notchsignaling;Osteoblasts;Osteogenicdifferentiation.骨形成與血管生成密切相關(guān)。內(nèi)皮細(xì)胞（EC）和骨形成細(xì)胞，如成骨細(xì)胞（OB）之間的相互作用對(duì)正常骨發(fā)育和修復(fù)至關(guān)重要。
TRPV4 抑制劑和機(jī)械負(fù)荷對(duì)減輕炎癥的協(xié)同作用2025/06/03
SynergeticroleofTRPV4inhibitorａndmechanicalloadingonreducinginflammationKeywords:anti-inflammatoryphenotype;inhibition,mechanicalloading;macrophagepolarization;mitogen-activatedproteinkinase(MAPK);pro-inflammatory(M1)macrophages;three-dimensional(3D)
I 類 PI3Ks 激活小梁網(wǎng)細(xì)胞中拉伸誘導(dǎo)的自噬2025/05/27
ClassIPI3Ksactivatestretch-inducedautophagyintrabecularmeshworkcellsKeywords:Autophagy;Glaucoma;Mechanicalstress;PI3K;Primarycilia;Trabecularmeshwork.眼壓升高（IOP）是青光眼的主要危險(xiǎn)因素，其是由于房水（AH）通過小梁網(wǎng)（TM）/施萊姆管（SC）流出通道組織的引流障礙，導(dǎo)致眼壓穩(wěn)態(tài)中斷。流出通道中的細(xì)胞持續(xù)受到機(jī)械力的影響，如拉伸應(yīng)力和剪切應(yīng)力，
?內(nèi)皮 IGFBP6 抑制血管炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化2025/05/26
EndothelialIGFBP6suppressesvascularinflammationａndatherosclerosisKWS：IGFBP6；vascularinflammation；atherosclerosis動(dòng)脈粥樣硬化通常發(fā)生在血流紊亂（DF）區(qū)域，例如動(dòng)脈分支或彎曲處。DF通過改變生化信號(hào)和基因表達(dá)來改變內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）的形態(tài)和細(xì)胞骨架，最終導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙。相反，單向?qū)恿鳎║F）通常發(fā)生在血管的直線部分，暴露于該區(qū)域的血管可以防止動(dòng)脈粥樣硬化。DF通過誘導(dǎo)ECs炎癥來引發(fā)
c-REL串?dāng)_TXNIP-p38 與非經(jīng)典 NF-κB 通路協(xié)調(diào)紊亂血流區(qū)動(dòng)脈粥樣硬化2025/05/20
Endothelialc-RELorchestratesatherosclerosisatregionsofdisturbedflowthroughcrosstalkwithTXNIP-p38ａndnon-canonicalNF-κBpathwaysKWS：c-REL,Shearstress,Endothelial,Atherosclerosis動(dòng)脈粥樣硬化的特征是脂質(zhì)和炎癥物質(zhì)在動(dòng)脈壁內(nèi)的積累，其主要發(fā)生在血流紊亂的動(dòng)脈分支和彎曲處。這些血流動(dòng)力學(xué)條件誘導(dǎo)低壁剪切應(yīng)力（WSS），導(dǎo)致血管炎癥和
動(dòng)脈粥樣硬化中血流誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞重編程2025/05/19
Flow-inducedreprogrammingofendothelialcellsinatherosclerosisSubjectterms:Cellbiology,Systemsbiology動(dòng)脈粥樣硬化是一種主要影響動(dòng)脈的多因素慢性炎癥性疾病。內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙和炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和進(jìn)展中起著至關(guān)重要的作用。血管內(nèi)層的內(nèi)皮細(xì)胞與血液直接接觸，并因各種風(fēng)險(xiǎn)因素（如高膽固醇血癥、糖尿病、高血壓、吸煙和衰老）而變得功能失調(diào)和發(fā)炎，尤其是在與血流紊亂相關(guān)的特定動(dòng)脈粥樣硬化易發(fā)區(qū)域。這些區(qū)域的
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