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軟骨細(xì)胞生化介質(zhì)與機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)間相互作用揭示原發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎中差異反應(yīng)2024/11/25: Theinterplaybetweenbiochemicalmediatorsａndmechanotransductioninchondrocytes:UnravellingthedifferentialresponsesinprimarykneeosteoarthritisKeywords:Biochemicalmediators;Chondrocyte;Knee;Mechanoreceptor;Mechanotransduction;Osteoarthritis.骨關(guān)節(jié)炎（OA）是比較普遍的

CD97 在壓縮下通過(guò) Rap1a/ERK 通路抑制破骨細(xì)胞分化2024/11/20: CD97inhibitsosteoclastdifferentiationviaRap1a/ERKpathwayundercompressionSubjectterms:Orthodontics,Cellsignalling正畸治療是通過(guò)正畸牙齒移動(dòng)（OTM）矯正咬合不正。OTM是一種基于壓力-張力理論的機(jī)械生物學(xué)過(guò)程。壓力側(cè)的骨吸收是限速步驟，破骨細(xì)胞活化在骨代謝中起決定性作用。破骨細(xì)胞來(lái)源于單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞造血前體細(xì)胞，最終分化為成熟的破骨細(xì)胞。在正畸力刺激下，牙周成纖維細(xì)胞和成骨細(xì)胞釋放

骨細(xì)胞通過(guò)激活整合素α5調(diào)節(jié)雄性小鼠對(duì)機(jī)械負(fù)荷的骨合成代謝反應(yīng)2024/11/18: Osteocytesregulateboneanabolicresponsetomechanicalloadinginmalemiceviaactivationofintegrinα5Subjectterms:Bone,Bonequalityａndbiomechanics機(jī)械敏感的骨組織根據(jù)機(jī)械負(fù)荷調(diào)整其結(jié)構(gòu)。骨細(xì)胞（Osteocytes）是骨組織中主要的機(jī)械感覺(jué)細(xì)胞，可以檢測(cè)來(lái)自腔隙-小管網(wǎng)絡(luò)的機(jī)械信號(hào)，并將骨合成代謝分子釋放到骨基質(zhì)中，以調(diào)節(jié)骨表面的骨重塑。整合素由α和β亞基組成，在細(xì)胞和細(xì)

Piezo1 介導(dǎo)的機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)導(dǎo)致血流紊亂誘導(dǎo)的動(dòng)脈粥樣硬化內(nèi)皮炎癥2024/11/18: Piezo1‐MediatedMechanotransductionContributestoDisturbedFlow‐InducedAtheroscleroticEndothelialInflammationKeywords:Piezo1;atherosclerosis;endothelialcells;inflammation;shearstress.動(dòng)脈粥樣硬化與心肌梗塞和中風(fēng)密切相關(guān)，被認(rèn)為是一種始于內(nèi)皮細(xì)胞（EC）活化的慢性炎癥性疾病。血流剪切應(yīng)力是指流動(dòng)的血液對(duì)血管表面施加的摩擦力

B 細(xì)胞前體急性淋巴細(xì)胞白血病在骨髓間充質(zhì)基質(zhì)中引發(fā)干擾素-α/β 反應(yīng)2024/11/15: B-cellprecursoracutelymphoblasticleukemiaelicitsaninterferon-α/βresponseinbonemarrow-derivedmesenchymalstromaKWS：BCP-ALL；interferon-α/β；bonemarrow-derivedmesenchymalstroma；co-cultureB細(xì)胞前體急性淋巴細(xì)胞白血病（BCP-ALL）是最常見(jiàn)的兒童惡性腫瘤，其特征是骨髓中B前體細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化和克隆擴(kuò)增。研究表明，骨髓微環(huán)境

TNFSF12/TWEAK調(diào)節(jié)結(jié)腸炎性成纖維細(xì)胞分化促進(jìn)成纖維細(xì)胞-單核細(xì)胞相互作用2024/11/12: TheTNFSF12/TWEAKModulatesColonicInflammatoryFibroblastDifferentiationａndPromotesFibroblast-MonocyteInteractionsKWS：TNFSF12/TWEAK；ColonicInflammatoryFibroblast；Differentiation；Monocyte；CellCoculture炎癥性腸?。↖BD）是潰瘍性結(jié)腸炎（UC）和克羅恩?。–D）兩種病癥的總稱(chēng)，在不同的疾病階段和致病性情況下

衰老誘導(dǎo)內(nèi)皮受損金屬蛋白酶17 脫落連接粘附分子-A導(dǎo)致動(dòng)脈重塑2024/10/28: Aging-inducedimpairedendothelialwallshearstressmechanosensingcausesarterialremodelingviaJAM-A/F11RsheddingbyADAM17Keywords:Aging;Endotheliumdysfunction;F11R;Junctionaladhesionmolecule-A;Mechano-transduction.隨著年齡的增長(zhǎng)，心血管系統(tǒng)發(fā)生了重要變化，包括血管硬度升高和異常重塑。研究表明，與衰老

電壓門(mén)控性鈣通道α2δ亞基-1（CACNA2D1）調(diào)控結(jié)腸癌進(jìn)展并影響其微環(huán)境2024/10/28: CACNA2D1regulatestheprogressionａndinfluencesthemicroenvironmentofcoloncancerKeywords:CACNA2D1;Coloncancer;Fibroblast;Voltage-gatedcalciumchannel;p53.近年來(lái)，由于化療的進(jìn)步和分子靶向藥物的出現(xiàn)，結(jié)腸癌（CC）的治療結(jié)果有所改善。離子轉(zhuǎn)運(yùn)體（Iontransporters）在細(xì)胞功能中起著至關(guān)重要的作用，近年來(lái)作為癌癥的潛在治療靶點(diǎn)而受到關(guān)注。闡明基因

人牙周膜的間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞通過(guò)旁分泌和細(xì)胞接觸介導(dǎo)對(duì) CD4+ T 的免疫調(diào)節(jié)2024/10/28: Paracrine-ａndcell-contact-mediatedimmunomodulatoryeffectsofhumanperiodontalligament-derivedmesenchymalstromalcellsonCD4+TlymphocytesKeywords:CD4+Tlymphocytes;Co-culture;Humanperiodontalligament-derivedmesenchymalstromalcells;IL-1β;Immunomodulation;TN

BACH1 基因的缺失通過(guò)減少內(nèi)皮炎癥減輕動(dòng)脈粥樣硬化2024/10/28: DeletionofBACH1AttenuatesAtherosclerosisbyReducingEndothelialInflammationKeywords:BACH1;YAP;atherosclerosis;endothelialinflammation;hemodynamics.動(dòng)脈粥樣硬化是冠狀動(dòng)脈疾?。–AD）的主要原因。內(nèi)皮功能障礙和血管炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中起著關(guān)鍵作用。全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）已發(fā)現(xiàn)與CAD發(fā)病相關(guān)的多個(gè)基因多態(tài)性位點(diǎn)，轉(zhuǎn)錄因子BACH1（BTB

與體外循環(huán)相關(guān)的剪切應(yīng)力誘導(dǎo)單核細(xì)胞炎性細(xì)胞因子和壞死性凋亡的表達(dá)2024/10/25: ShearstressassociatedwithcardiopulmonarybypassinducesexpressionofinflammatorycytokinesａndnecroptosisinmonocytesKeywords:Calciumsignaling;Cardiology;Cytokines;Inflammation;Surgery.先天性心臟病是最常見(jiàn)的出生缺陷，在大多數(shù)心臟手術(shù)中，患者接受體外循環(huán)（CPB），以盡量減少心臟手術(shù)時(shí)的缺血性損傷。不良的術(shù)后結(jié)局與CPB手術(shù)期

流體剪切應(yīng)力通過(guò)NKG2D機(jī)械感應(yīng)增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞對(duì)循環(huán)腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞毒性2024/10/25: Fluidshearstressenhancesnaturalkillercell'scytotoxicitytowardcirculatingtumorcellsthroughNKG2D-mediatedmechanosensingTopics：Mechanicalstress,Cytotoxicity,Degranulation,Immuneresponse,Biomechanics,Cancertreatment,Cellmechanics腫瘤轉(zhuǎn)移的連續(xù)步驟包括腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位脫落、侵入

線粒體蛋白去琥珀?；揎椡ㄟ^(guò)調(diào)節(jié)線粒體穩(wěn)態(tài)介導(dǎo)壓縮誘導(dǎo)的椎間盤(pán)退變2024/10/25: SIRT5-relateddesuccinylationmodificationofAIFM1protectsagainstcompression-inducedintervertebraldiscdegenerationbyregulatingmitochondrialhomeostasisSubjectterms:Diseases,Apoptosis,Post-translationalmodifications,Pathogenesis椎間盤(pán)退變（IDD）已被廣泛認(rèn)為是腰痛的主要病理原因。

恢復(fù)核心生物鐘分子 BMAL1 的抑制表達(dá)可防止壓縮誘導(dǎo)的椎間盤(pán)退變2024/10/09: 生物鐘是一種高度保守的內(nèi)源性自主計(jì)時(shí)系統(tǒng)，可在恒定的24小時(shí)循環(huán)節(jié)律中維持身體生理和行為。在分子水平上，生物鐘由復(fù)雜的自我調(diào)控的轉(zhuǎn)錄翻譯反饋環(huán)路（TTFLs）構(gòu)成，調(diào)控下游基因的節(jié)律性表達(dá)。Bmal1是TTFLs中重要的核心生物鐘分子，敲除該基因會(huì)造成外周組織生物鐘節(jié)律的紊亂并消除CLOCK-BMAL1異二聚體的轉(zhuǎn)錄功能。據(jù)報(bào)道，生物鐘紊亂與許多疾病密切相關(guān)，如癌癥、心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病、肝腎功能障礙和骨關(guān)節(jié)炎等。然而，生物鐘在椎間盤(pán)退變（IDD）發(fā)展中的作用尚不清楚。下腰痛（LBP）和I

暴露于機(jī)械線索的血管平滑肌細(xì)胞的表型狀態(tài)2024/10/09: 在動(dòng)脈粥樣硬化和其他心血管疾病的發(fā)展過(guò)程中，位于血管中膜的血管平滑肌細(xì)胞（SMCs）不斷從收縮狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榕c分化的SMCs有很大差異的其他表型。該過(guò)程的特征是收縮性相關(guān)蛋白的表達(dá)減少或丟失，與其他細(xì)胞類(lèi)型（包括基質(zhì)重塑酶）相關(guān)的標(biāo)記基因的表達(dá)增加，以及細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）蛋白的分泌增加。因此，被調(diào)控的SMCs通常會(huì)經(jīng)歷增殖和遷移，導(dǎo)致SMC克隆性擴(kuò)增在更多病變中形成。目前，已經(jīng)努力確定維持血管SMCs在其收縮表型中的環(huán)境線索、信號(hào)通路和機(jī)制，以及這些表型在疾病狀態(tài)下如何被破壞，但這些過(guò)程仍遠(yuǎn)未被理

ChGn-2在急性壓力超負(fù)荷引起的心力衰竭中起心臟保護(hù)作用2024/10/09: 心臟細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）提供結(jié)構(gòu)支持并調(diào)節(jié)心臟中細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子的活性。心臟ECM由膠原蛋白、糖蛋白、蛋白聚糖和糖胺聚糖組成，在心臟病進(jìn)展過(guò)程中經(jīng)歷了廣泛的重塑。硫酸軟骨素（CS）是主要的糖胺聚糖之一，由N-乙酰半乳糖胺和葡萄糖醛酸聚合而成。CS已被證明通過(guò)調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)在神經(jīng)系統(tǒng)的損傷恢復(fù)中發(fā)揮重要作用。在心血管系統(tǒng)中，CS沉積在衰竭的心臟中，且CS通過(guò)增強(qiáng)心臟炎癥在心力衰竭中的有害作用已有報(bào)道。此外，一些報(bào)告顯示CS在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成中可能起作用。CS-糖胺聚糖（CS-GAGs）鏈?zhǔn)怯?

腸道上皮和3型固有淋巴細(xì)胞之間的雙向信號(hào)調(diào)控分泌動(dòng)力學(xué)和白細(xì)胞介素-222024/09/24: 3型固有淋巴細(xì)胞（ILC3）是腸道免疫領(lǐng)域的關(guān)鍵參與者，在腸道淋巴組織發(fā)育、屏障完整性、耐受菌群和飲食抗原等方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。ILC3對(duì)周?chē)奈h(huán)境高度敏感。越來(lái)越多的研究已經(jīng)確定了ILC3和腸道上皮之間的許多信號(hào)模塊，這些模塊在各種穩(wěn)態(tài)和炎癥過(guò)程中都很重要。這些研究都集中在ILC3信號(hào)對(duì)上皮細(xì)胞的影響上，其中白細(xì)胞介素-22（IL-22）在上皮細(xì)胞的多效性、環(huán)境依賴(lài)性和亞群特異性調(diào)控中處于中心位置。然而，ILC3可以產(chǎn)生其他細(xì)胞因子和信號(hào)因子，可能與IL-22協(xié)同調(diào)節(jié)上皮細(xì)胞。此外，上皮-IL

血管內(nèi)皮細(xì)胞機(jī)械敏感基因在動(dòng)脈粥樣硬化形成和治療中的研究進(jìn)展2024/09/24: 動(dòng)脈粥樣硬化（AS）是一種由動(dòng)脈壁纖維脂肪病變形成的慢性血管疾病，在其發(fā)展過(guò)程中會(huì)引起許多并發(fā)癥，如心肌梗塞和中風(fēng)。AS的早期狀態(tài)特征是內(nèi)皮功能障礙，導(dǎo)致低密度脂蛋白（LDL）浸潤(rùn)至內(nèi)皮下層，伴有單核細(xì)胞募集和吞噬作用異常。從宏觀上看，易損斑塊（其特征是具有較大的壞死核心和薄纖維帽斑）形成和破裂，從而導(dǎo)致動(dòng)脈血栓形成（圖1）。圖1動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展。（A）不同的因素導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，包括高血糖或氧化應(yīng)激。（B）單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞對(duì)ox-LDL的吞噬作用是泡沫細(xì)胞的積累和沉積以及B淋巴細(xì)胞和T

抑制膜修復(fù)蛋白膜聯(lián)蛋白-A2可防止腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移2024/09/10: Inhibitionofthemembranerepairproteinannexin-A2preventstumorinvasionａndmetastasisKeywords:Annexins;AsPC-1;Invasion;MDA-MB-231;Metastasis;S100proteins;Tumorprogression.在暴露于機(jī)械應(yīng)力的細(xì)胞中，質(zhì)膜破壞是一種經(jīng)常發(fā)生的生理事件，特別是在肌肉、上皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞中，分別受到肌肉收縮/拉伸以及血流動(dòng)力學(xué)剪切應(yīng)力的影響。這些細(xì)胞具有膜修復(fù)機(jī)

PI3KCIIα自噬防小鼠低剪切應(yīng)力引起的內(nèi)皮功能障礙與動(dòng)脈粥樣硬化2024/09/10: PI3KCIIα-DependentAutophagyProgramProtectFromEndothelialDysfunctionａndAtherosclerosisinResponsetoLowShearStressinMiceKeywords:atherosclerosis;autophagy;endothelialcell;phosphoinositide3-kinase;primarycilium;shearstress.動(dòng)脈粥樣硬化是一種累及大動(dòng)脈和中動(dòng)脈的復(fù)雜、多因素性病變，在心

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