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青霉素引起的慢性實驗性癲癎模型2019/03/29

青霉素引起的慢性實驗性癲癎模型(1)復(fù)制方法常用動物為貓，體重為2.5～3kg，雌雄均可。麻醉和手術(shù)方法同硫酸亞鐵模型。在冠狀縫*mm、后10mm、左右各3mm處安放四個皮質(zhì)電波記錄電極，以牙托粉固定。術(shù)后肌肉注射卡那霉素(每只125mg/d)或慶大霉素(每只2萬U/d)，連續(xù)3d，以防感染。1周后進行實驗。給手術(shù)后貓按25～40萬U/kg體重的劑量肌肉注射青霉素的鈉鹽或鉀鹽，也可將青霉素注入腦內(nèi)的不同部位，或以含1.7～3.4mmol/L青霉素棉棒涂于腦皮質(zhì)。隨后觀察動物的一般活動，同時記錄腦

鉗夾型脊髓損傷模型2019/03/29

鉗夾型脊髓損傷模型有學(xué)者將該方法納入脊髓壓迫模型，因其可行壓迫后減壓，故將其單獨提出。Rivlin等使用改裝的動脈瘤夾，直接鉗夾脊髓，可以反映不同鉗夾力、不同的壓迫時間與脊髓損傷程度的關(guān)系。Sheng等制備了微創(chuàng)的鼠脊髓損傷模型，通過切開棘間韌帶暴露硬膜外隙，而不進行椎板切除，垂直于脊髓縱軸在T11水平的硬膜外隙放置15mm的硅膠管；在放置硅膠管之前，用縫合線穿過硅膠管；在脊髓壓迫之后的1min、30min、60min和120min時，撤除硅膠管。在損傷后1d、3d、7d和14d評測神經(jīng)系統(tǒng)功能

脊髓橫斷模型2019/03/29

脊髓橫斷模型隨著對中樞神經(jīng)損傷后可塑性的重新認識，越來越多的學(xué)者致力于脊髓損傷后神經(jīng)再生的有關(guān)研究，進行了大量的動物試驗，主要采用銳利的刀片選擇性地將脊髓進行全橫切、半橫切、部分切斷，或造成塊狀缺損，形成脊髓橫斷、半橫斷損傷或脊髓缺損。使損傷部脊髓的運動和感覺傳導(dǎo)通路的頭端失去解剖連續(xù)性及生理上的聯(lián)系，從而觀察損傷軸突再生、突觸重建，以及有關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)組織、細胞移植對這一過程的影響及作用。橫斷模型是采用手術(shù)刀切斷的方式使脊髓失去解剖連續(xù)性而造成的損傷?？梢苑譃槿珯M斷和半橫斷兩種

脊髓橫斷（transection injury）模型2019/03/15

脊髓橫斷(transectioninjury)模型隨著對中樞神經(jīng)損傷后可塑性的重新認識，越來越多的學(xué)者致力于脊髓損傷后神經(jīng)再生的有關(guān)研究，進行了大量的動物試驗，主要采用銳利的刀片選擇性地將脊髓進行全橫切、半橫切、部分切斷，或造成塊狀缺損，形成脊髓橫斷、半橫斷損傷或脊髓缺損。使損傷部脊髓的運動和感覺傳導(dǎo)通路的頭端失去解剖連續(xù)性及生理上的聯(lián)系，從而觀察損傷軸突再生、突觸重建，以及有關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)組織、細胞移植對這一過程的影響及作用。橫斷模型是采用手術(shù)刀切斷的方式使脊髓失去解剖連續(xù)性而

旋轉(zhuǎn)圓筒睡眠剝奪法2019/03/15

旋轉(zhuǎn)圓筒睡眠剝奪法(1)復(fù)制方法設(shè)備主要由一柱形圓筒及一小型慢速馬達構(gòu)成，圓筒直徑30cm、高30cm，圓筒底由PVC(聚氯乙烯)構(gòu)成，側(cè)壁由直徑為1.04cm的PVC桿圍成，桿的長度為30cm，桿之間間隔為1.55cm。圓筒與小型馬達相連，馬達轉(zhuǎn)速為1圈/45s。至少在實驗前2d，每天將大鼠放入圓筒中適應(yīng)環(huán)境1次，適應(yīng)時間不少于3h。實驗時將馬達按1圈/45s進行勻速轉(zhuǎn)動，通過圓筒的轉(zhuǎn)動帶動大鼠不停運動而達到睡眠剝奪的目的。在此類方法的基礎(chǔ)上發(fā)展出多種變化，Marcos等在進行新生大鼠睡眠剝奪

脊髓壓迫損傷模型2019/03/07

脊髓壓迫損傷模型脊髓壓迫是導(dǎo)致脊髓損傷的重要原因之一，該損傷模型主要為模擬椎管內(nèi)占位性病變造成的脊髓損傷，可分為急性壓迫傷和慢性壓迫傷。一般是通過異物植入的方式造成壓迫，如植入膨脹的球囊、不銹鋼螺釘、腫瘤細胞、硅膠片等。急性壓迫的病理生理過程與脊髓撞擊模型較為相似；慢性脊髓壓迫為非瞬間損傷，便于進行神經(jīng)功能和代謝改變的檢測。根據(jù)擠壓或者壓迫方式和持續(xù)時間的不同，脊髓壓迫又可以分為很多種，如腹側(cè)和背側(cè)壓迫損傷模型、靜力性的壓迫和動力性的壓迫等。壓迫的力量可通過氣囊、液囊、動脈鉗夾、重物壓迫、鑷子擠

脊髓挫傷模型2019/03/07

脊髓挫傷模型脊髓挫傷(contusioninjury)，運用重物墜落的方法復(fù)制脊髓挫傷模型，具體方法是用具有一定質(zhì)量的重錘沿一套管垂直落下，并打擊特定脊髓節(jié)段而導(dǎo)致的損傷。此方法可以通過調(diào)節(jié)重物下落的高度、重物的質(zhì)量等因素來調(diào)節(jié)、控制下墜撞擊力的大小，或者限定受到撞擊的脊髓節(jié)段，從而復(fù)制出不同程度、不同類型的脊髓挫傷模型。目前研究認為，該方法具有以下特點。(1)保持了硬脊膜的完整性，可以有效防止外源性成分侵入損傷區(qū)域，同時防止脊髓外露及腦脊液外漏。該種模型較接近人類脊髓損傷的病理生理特點及變化規(guī)

震顫素和氧化震顫素致顫模型2019/03/01

震顫素和氧化震顫素致顫模型(1)復(fù)制方法選用雄性小鼠，體重為18～22g。按0.5mg/kg體重的劑量經(jīng)皮下注射氧化震顫素可引起震顫，潛伏期約5min，持續(xù)時間2～3h。標準對照藥可選用阿托品或東莨菪堿。在給氧化震顫紊前、給藥后1,2和3h各測定肛溫一次。(2)評分標準震顫程度：給予氧化震顫素后15,30,60min和2h對震顫進行評分。0級：無震顫；1級：輕度；2級：中度；3級：重度。流涎和流淚：給予氧化震顫素后15和30min對流涎和流淚進行評分。0級：無涎流淚；1級：輕度；2級：中度；3級

轉(zhuǎn)基因動物模型2019/03/01

轉(zhuǎn)基因動物模型(1)復(fù)制方法主要采用轉(zhuǎn)基因技術(shù)建立該模型。(2)模型特點目前已制備成功的PD遺傳模型主要有α-synuclein轉(zhuǎn)基因小鼠和轉(zhuǎn)基因果蠅。高表達人類α-synuclein的轉(zhuǎn)基因小鼠具有PD的部分特征，如紋狀體DA神經(jīng)末梢丟失，在胞漿有α-synuclein和ubiquitin陽性的包涵體形成，運動功能障礙。這些轉(zhuǎn)基因小鼠包涵體與人類Lewy小體有差別，主要表現(xiàn)在缺乏纖維樣結(jié)構(gòu)特征。有時在細胞核內(nèi)也可見到包涵體，這與人類PD明顯不同。一些轉(zhuǎn)基因小鼠只有包涵體形成和運動功能障礙但無D

強迫運動睡眠剝奪法2019/03/01

強迫運動睡眠剝奪法此類睡眠剝奪方法形式多樣，在腦電監(jiān)護情況下可行“全部的睡眠剝奪”(totalsleepdeprivation,TSD)和“選擇性的睡眠剝奪”(selectivesleepdeprivation,SSD)，其共同特點是通過動力裝置“迫使大鼠不停地運動”從而達到睡眠剝奪的目的。此類方法的優(yōu)點是睡眠剝奪效果明顯，睡眠剝奪的時間及強度易于掌握，重復(fù)性好，無須實驗人員隨時觀察實驗情況，減輕了實驗人員的工作強度。缺點是長時間運動引起機體的一系列應(yīng)激反應(yīng)，可能干擾睡眠剝奪的實驗結(jié)果。

家兔常用品系2019/03/01

家兔常用品系目前，在上實驗用兔多達數(shù)十個品種，但主要品種是新西蘭白兔(NewZealandwhite)和弗萊密希兔(Flemishgiant)等品種。雖然，在上培育成功并保存有一部分近交品系，但并不都是用兄妹交配20代以上的方法培育成功的。我國比較常用的實驗家兔品種有日本大耳白兔、新西蘭白兔、青紫藍兔和中國白兔四個品種。1983年，衛(wèi)生部確定日本大耳白兔和新西蘭白兔為全國衛(wèi)生系統(tǒng)通用的實驗家兔品種。另外有些地區(qū)和單位還使用青紫蘭兔和中國白兔作為實驗動物。(一)日本大耳白兔原產(chǎn)日本，用中國兔與日本

蒙古沙土鼠遺傳性癲癎模型2019/02/22

蒙古沙土鼠遺傳性癲癎模型(1)復(fù)制方法將發(fā)作敏感的蒙古沙土鼠單個分籠飼養(yǎng)，自由飲食飲水。室內(nèi)除一般衛(wèi)生條件要求外，應(yīng)保持安靜，給予飲食時不要造成噪聲或移動籠子，以免引起驚厥發(fā)作。每周測定一次發(fā)作強度，測定時，只要將籠子拿起，輕輕搖動或?qū)⑵溆苫\拿出放在桌面上，就可引起發(fā)作，記錄發(fā)作程度。一次發(fā)作后有一為期3～5d的潛伏期，此時給予任何刺激也不引起發(fā)作。(2)模型特點動物的發(fā)作程度可分為6個等級：0級，無發(fā)作，活動正常；1級，鼻毛和眼瞼抽動，耳伏背上，活動停止；2級，動物身體下伏，前肢輕度陣攣，時而

聽源性發(fā)作癲癎模型2019/02/22

聽源性發(fā)作癲癎模型聽源性發(fā)作主要是一些聽源發(fā)作敏感的嚙齒類動物在受到鈴聲刺激時，產(chǎn)生的一種典型的運動性發(fā)作。目前常用的聽源發(fā)作敏感小鼠有DBA/2J，A/J和隊LB/L3個純種，國內(nèi)應(yīng)用較少。國內(nèi)有P77-PMC聽源性發(fā)作敏感大鼠，發(fā)作率達80％以上，其特點是生后2～3周開始發(fā)作，性成熟時達高峰，以后維持終生，反復(fù)發(fā)作也不死亡。在國內(nèi)現(xiàn)已廣泛用于抗癲癎藥物和癲癎發(fā)病原理等的研究。(1)復(fù)制方法實驗裝置是由雙層有機玻璃圓筒制成的聽源性發(fā)作儀，其外筒直徑為50cm，高65cm，內(nèi)筒可以自由移動，直徑

點燃引起的慢性實驗性癲癎模型2019/02/22

點燃引起的慢性實驗性癲癎模型(1)復(fù)制方法健康雄性大鼠，體重為250～300g。以水合氯醛(按350～400mg/kg體重的劑量)(按50～60mg/kg體重的劑量)經(jīng)腹腔注射麻醉后，固定在立體定位儀上。剪去頭頂部毛發(fā)，手術(shù)區(qū)域皮膚消毒。無菌條件下沿正中線將皮膚切開1cm，按大鼠立體定位圖譜標好杏仁核立體坐標位置(坐標定位：AP2mm，ML2mm，DVR8.5mm)。用小型牙鉆鉆透骨面，將長度為8.5mm的杏仁核刺激電極徐徐插入杏仁核。同時在顱骨正中線左右各旁開4mm，前后各10mm處安放4個皮

其他基因敲除和轉(zhuǎn)基因動物模型2019/02/16

其他基因敲除和轉(zhuǎn)基因動物模型(1)進行性肌陣攣癲癎(PME)綜合征模型即CystatinB基因敲除小鼠模型。CystatinB基因編碼一種Cystatin蛋白激酶的抑制劑——CystatinB，基因敲除則CystatinB不能表達，而U-L型PME患者均有此基因的突變及功能缺失。Cystatin敲除小鼠與U-L型PME患者的神經(jīng)表型有特殊的重疊。(2)Sharker型延遲整流鉀通道基因敲除小鼠模型根據(jù)K+通道阻斷可以導(dǎo)致癲癎而設(shè)計的基因敲除模型，此型動物出現(xiàn)嚴重的強直-陣攣發(fā)作，易導(dǎo)致早期死亡。

神經(jīng)系統(tǒng)疾病動物模型2019/02/16

神經(jīng)系統(tǒng)疾病動物模型人類疾病的發(fā)展十分復(fù)雜，以人本身作為實驗對象來深入探討疾病發(fā)生機制，推動醫(yī)藥學(xué)的發(fā)展之過程緩慢，臨床積累的經(jīng)驗不僅在時間和空間上都存在局限性，而且許多實驗在道義上和方法上也受到限制。而借助于動物模型的間接研究，可以有意識地改變那些在自然條件下不可能或不易排除的因素，以便更準確地觀察模型的實驗結(jié)果，并與人類疾病進行比較研究，有助于更方便、更有效地認識人類疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，研究防治措施。人類疾病動物模型(animalmodelofhumandisease)是指各種醫(yī)學(xué)科學(xué)研究

藥物代謝基因人源化小鼠2019/01/17

藥物代謝基因人源化小鼠小鼠是目前開展藥物臨床前評估常用的實驗動物，然而小鼠實驗結(jié)果與臨床試驗結(jié)果存在著不少的差異，限制了小鼠試驗結(jié)果的前瞻性與可比性，其主要原因是藥物代謝酶存在明顯的種屬差異。改進藥物實驗用的小鼠動物模型的主要途徑為藥物代謝基因人源化小鼠。在小鼠體內(nèi)轉(zhuǎn)入人的藥物代謝基因細胞色素酶P450家族的CYP3A基因組大片段和人藥物誘導(dǎo)基因孕烷X受體(pregnaneXreceptor,PXR)基因組片段，實現(xiàn)CYP3A在酶活性、表達模式及誘導(dǎo)表達活性的人源化，創(chuàng)制新一代CYP3A人源化小

小鼠作人類疾病動物模型的優(yōu)勢2019/01/17

小鼠作人類疾病動物模型的優(yōu)勢小鼠作人類疾病動物模型的優(yōu)勢在沒有特別理由的情況下，小鼠為復(fù)制人類疾病動物模型和研究基因功能的模式動物。小鼠作為模式生物的優(yōu)點有：小鼠有許多近交系、突變系；小鼠ES細胞技術(shù)相當(dāng)成熟；用基因修飾技術(shù)能非常有效地修飾小鼠基因組；基因修飾小鼠品系種類繁多，使小鼠成為模式生物之一；廣泛用于發(fā)育生物學(xué)、功能基因組學(xué)和疾病機制的研究領(lǐng)域。1．小鼠基因組與人類基因組高度同源從進化的角度上來看，小鼠作為哺乳動物的代表，有其不可動搖的地位。除了小鼠以外的其他4種模式動物(斑馬魚、爪蟾、

局灶性腦缺血動物模型2019/01/17

局灶性腦缺血動物模型大腦中動脈(Middlecerebralartery,MCA)是人類腦卒中的多發(fā)部位，大腦中動脈閉塞(Middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型被普遍認為是局灶性腦缺血的標準動物模型，主要方法有線栓法、電凝法、光化學(xué)法和血栓栓塞法。1線栓法(threadocclusionofthemiddlecerebralartery)(1)復(fù)制方法雄性SD大鼠，體重為250～300g。經(jīng)腹腔注射水合氯醛(350～400mg/kg體重的劑量)或戊丨巴丨比丨妥

腦缺血耐受動物模型2019/01/17

腦缺血耐受動物模型腦缺血耐受現(xiàn)象(ischemictolerancephenomenon,ITP)是指預(yù)先使腦產(chǎn)生亞致死性缺血。使得大腦神經(jīng)元增加對隨后發(fā)生的致死性缺血的耐受，從而阻止了腦缺血后遲發(fā)性神經(jīng)元死亡的發(fā)生，對腦缺血的損害產(chǎn)生保護作用。Kitagawa等于1990年在沙土鼠前腦缺血模型中發(fā)現(xiàn)，將雙側(cè)頸動脈血流阻斷5min，即可引起海馬CA1區(qū)神經(jīng)元恒定的遲發(fā)性壞死。如提前2d給予2min短暫的、非致命性腦缺血，可對1～7d后的嚴重致命性腦缺血產(chǎn)生部分保護作用；如間隔1d，給予2次2mi