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接種疫苗反應(yīng)低為何與睡眠時間短相關(guān)？研究揭示睡眠刺激免疫系統(tǒng)的分子機(jī)制2024/03/13: 摘要：慕尼黑大學(xué)的研究人員用研究數(shù)據(jù)證明，睡眠增強(qiáng)了T細(xì)胞向淋巴結(jié)遷移的潛力，增強(qiáng)免疫反應(yīng)。慕尼黑大學(xué)的研究人員證明，睡眠可增強(qiáng)T細(xì)胞向淋巴結(jié)遷移的潛力。睡眠有益健康——這一常識有科學(xué)依據(jù)。研究已經(jīng)表明，在接種疫苗后睡覺的人，免疫反應(yīng)的平均強(qiáng)度是接種疫苗后一夜沒有睡覺的人的兩倍。然而，在此之前，對這一現(xiàn)象的細(xì)胞生物學(xué)原因研究甚少。由慕尼黑大學(xué)醫(yī)學(xué)心理學(xué)研究所的LucianaBesdovsky教授領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組現(xiàn)在已經(jīng)證明，睡眠促進(jìn)了免疫細(xì)胞——所謂的T細(xì)胞——向淋巴結(jié)遷移的潛力。研究人員在《

靶向突變KRAS活性狀態(tài)的細(xì)胞伴侶的化學(xué)重塑2024/03/11: 摘要：細(xì)胞伴侶親環(huán)蛋白A(CYPA)與致癌突變體KRASG12C的活性狀態(tài)結(jié)合，在幾種人類癌癥模型中破壞致癌信號傳導(dǎo)和腫瘤生長。一種新的小分子藥物有助于將天然存在的細(xì)胞伴侶親環(huán)蛋白A(CYPA)與致癌突變體KRASG12C的活性狀態(tài)結(jié)合，在幾種人類癌癥模型中破壞致癌信號傳導(dǎo)和腫瘤生長。該方法可用于靶向其他致癌KRAS突變體以及其他癌癥驅(qū)動因素。小分子藥物通過結(jié)合靶蛋白表面的口袋來抑制靶蛋白的功能。缺乏這些口袋的蛋白質(zhì)通常被認(rèn)為是不可藥物的。KRAS是一種小型鳥苷三磷酸酶(GTPase)。其活性狀

Nature子刊：細(xì)胞中的線粒體“泄漏”了，是如何讓我們生病的2024/03/08: 摘要：新發(fā)現(xiàn)可能會為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、狼瘡和其他炎癥性疾病提供更好的治療方法。研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，我們細(xì)胞的動力之源——線粒體如果"泄漏"，是如何驅(qū)動紅斑狼瘡和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病的有害炎癥的。科學(xué)家們也許能夠利用這些發(fā)現(xiàn)來開發(fā)更好的治療這些疾病的方法，提高我們抵抗病毒的能力，甚至延緩衰老。這項新發(fā)現(xiàn)揭示了遺傳物質(zhì)是如何從被稱為線粒體的細(xì)胞電池中逃逸出來，并促使身體啟動破壞性免疫反應(yīng)的。通過開發(fā)針對這一過程的治療方法，醫(yī)生可能有一天能夠阻止有害的炎癥，防止它對我們身體造成傷害。圖1線粒體DNA復(fù)制應(yīng)激

《Immunity》控制T細(xì)胞活性2024/03/07: 摘要：T細(xì)胞有一種核受體，它的作用非常奇怪——但非常重要——幫助T細(xì)胞對抗病原體和摧毀癌細(xì)胞。根據(jù)發(fā)表在《Immunity》雜志上的一項新研究，T細(xì)胞有一種核受體，它的作用非常奇怪——但非常重要——幫助T細(xì)胞對抗病原體和摧毀癌細(xì)胞。這種受體被稱為視黃酸受體α(RARα)，已知控制細(xì)胞核內(nèi)的基因表達(dá)程序，但它現(xiàn)在似乎也在細(xì)胞核外運(yùn)作，協(xié)調(diào)細(xì)胞表面觸發(fā)的導(dǎo)致T細(xì)胞活化的早期事件。圖1視黃酸受體α(RARα)幫助T細(xì)胞對抗病原體和摧毀癌細(xì)胞科學(xué)家們通常不會期望看到像RARα這樣的核受體在細(xì)胞核外發(fā)揮這

Nature子刊亮氨酸暴露實驗證明高蛋白飲食如何使你的動脈硬化2024/03/06: 摘要：匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一項研究,高蛋白攝入增加動脈粥樣硬化的風(fēng)險，亮氨酸在其中起著關(guān)鍵作用。。高蛋白攝入可能通過激活有助于動脈斑塊形成的免疫細(xì)胞而增加動脈粥樣硬化的風(fēng)險，亮氨酸在其中起著關(guān)鍵作用。匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種分子機(jī)制，過量的膳食蛋白質(zhì)會增加動脈粥樣硬化的風(fēng)險。研究結(jié)果發(fā)表在2月19日的《NatureMetabolism》雜志上。這項研究結(jié)合了小型人體試驗、小鼠實驗和培養(yǎng)皿中的細(xì)胞實驗，結(jié)果表明，從蛋白質(zhì)中攝入超過22%的飲食熱量會導(dǎo)致免疫細(xì)胞的激活增加，免疫細(xì)胞在動脈粥

Cell：染色質(zhì)重塑是DNA甲基化的表觀遺傳基礎(chǔ)2024/03/05: 摘要：CSHL植物遺傳學(xué)家RobMartienssen與結(jié)構(gòu)生物學(xué)家Leemorjohn-tor合作，確定了控制植物表觀遺傳的確切機(jī)制。當(dāng)生物體將其基因傳遞給后代時，它們包含的不僅僅是DNA中闡明的代碼。有些還會傳遞化學(xué)標(biāo)記，指導(dǎo)細(xì)胞如何使用該密碼。這些標(biāo)記傳遞給后代被稱為表觀遺傳。這在植物中尤其常見。因此，這里的重大發(fā)現(xiàn)可能會對農(nóng)業(yè)、食品供應(yīng)和環(huán)境產(chǎn)生影響。冷泉港實驗室(CSHL)教授和HHMI調(diào)查員RobMartienssen和LeemorJoshua-Tor一直在研究植物如何傳遞使轉(zhuǎn)座子不

《Cell》基因編輯的突破:基于AsCas12f的10倍效率基因組編輯工具2024/03/04: 摘要：一種新的CRISPR基因編輯工具，AsCas12f，比常用的Cas9小，已經(jīng)被設(shè)計用于治療遺傳疾病的更高效率和效果。該工具在小鼠身上測試成功，可能會在人類身上應(yīng)用更緊湊、更有效的基因組編輯技術(shù)。到目前為止，你可能聽說過CRISPR，這是一種基因編輯工具，它使研究人員能夠替換和改變DNA片段。就像基因裁縫一樣，科學(xué)家們一直在嘗試“剪掉”使蚊子成為瘧疾攜帶者的基因，改變糧食作物，使其更有營養(yǎng)、更美味，近年來還開始進(jìn)行人體試驗，以克服一些最(空)具挑戰(zhàn)性的疾病和遺傳疾病。CRISPR改善我們生活

Nature新研究解釋了為什么癌基因突變的細(xì)胞可以在正常的人體組織中存在2024/03/01: 摘要：研究人員發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞外環(huán)境在決定突變細(xì)胞誘導(dǎo)癌癥形成的能力方面起著關(guān)鍵作用。為了形成癌癥，細(xì)胞需要積累致癌突變，從而賦予腫瘤啟動特性。然而，最近的證據(jù)表明，致癌突變在正常組織中發(fā)生的頻率高得驚人，這表明僅靠突變本身不足以驅(qū)動癌癥的形成，還需要其他機(jī)制促進(jìn)或抑制表達(dá)癌基因的細(xì)胞進(jìn)展為侵襲性腫瘤。在《自然》雜志上發(fā)表的一項研究中，布魯塞爾自由大學(xué)教授CédricBlanpain教授領(lǐng)導(dǎo)的研究人員發(fā)現(xiàn)了抑制表達(dá)癌基因的細(xì)胞產(chǎn)生侵襲性腫瘤的機(jī)制。圖1細(xì)胞外基質(zhì)決定腫瘤發(fā)生的區(qū)域NordinBansa

Nature發(fā)現(xiàn)破解神經(jīng)退行性疾病的密碼2024/02/29: 摘要：蘇黎世大學(xué)的科學(xué)家們開發(fā)了一種創(chuàng)新的神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)模型，揭示了神經(jīng)變性背后的復(fù)雜機(jī)制。蘇黎世大學(xué)的科學(xué)家們開發(fā)了一種創(chuàng)新的神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)模型，揭示了神經(jīng)變性背后的復(fù)雜機(jī)制。他們的研究確定了一種錯誤的蛋白質(zhì)，作為治療肌萎(空格)縮側(cè)索硬化癥(ALS)和額顳葉癡呆(FTD)的有希望的治療靶點。神經(jīng)退行性疾病導(dǎo)致我們大腦中的一些神經(jīng)元死亡，根據(jù)受影響的大腦區(qū)域?qū)е虏煌陌Y狀。在肌萎(空格)縮性側(cè)索硬化癥(ALS)中，運(yùn)動皮層和脊髓中的神經(jīng)元退化，導(dǎo)致癱瘓。另一方面，在額顳葉癡呆(FTD)中，位于大腦

SMA的新靶點2024/02/28: 摘要：芝加哥兒童醫(yī)院兒童研究所的實驗室發(fā)現(xiàn)了一種導(dǎo)致脊髓性肌萎(空格)縮癥(SMA)運(yùn)動神經(jīng)元退化的新機(jī)制。芝加哥兒童醫(yī)院StanleyManne兒童研究所的YongchaoC.Ma博士的實驗室發(fā)現(xiàn)了一種導(dǎo)致脊髓性肌萎(空格)縮癥(SMA)運(yùn)動神經(jīng)元退化的新機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)為克服基因治療和其他目前治療SMA的重要局限性提供了一個新的治療靶點。Ma博士是Lurie兒童研究基金會神經(jīng)生物學(xué)教授，也是西北大學(xué)范伯格醫(yī)學(xué)院兒科、神(空格)經(jīng)病學(xué)和神經(jīng)科學(xué)副教授。SMA是一種遺傳性疾病，它會破壞控制隨意肌運(yùn)

《Science》突破性新抗生素，遏制耐藥細(xì)菌2024/02/27: 摘要：來自伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校和哈佛大學(xué)的科學(xué)家們已經(jīng)開發(fā)出一種新的抗生素，cresomycin，作為對抗耐藥細(xì)菌的潛在工具。伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校和哈佛大學(xué)的研究人員發(fā)明了一種抗生素，可能為醫(yī)學(xué)提供一種新的工具，以對抗對藥物產(chǎn)生抗藥性的細(xì)菌及其引發(fā)的疾病?！禨cience》雜志上描述的這種抗生素——克雷霉素，有效地抑制了對許多常用抗菌藥物產(chǎn)生耐藥性的致病菌。圖1一種核糖體結(jié)合預(yù)組裝的抗生素克服了抗微生物耐藥性這種前景光明的新型抗生素是UIC生物科學(xué)副教授YuryPolikanov和哈佛大學(xué)同

《PNAS》肺部隱藏的抗流感大軍2024/02/26: 摘要：研究人員發(fā)現(xiàn)，肺周圍的囊含有巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞通過進(jìn)入肺部來對抗流感感染。長期以來，科學(xué)家們一直認(rèn)為肺周圍充滿液體的囊僅僅是防止外部損傷的緩沖。事實證明，在流感感染期間，它還容納了強(qiáng)大的病毒吞噬細(xì)胞，這些細(xì)胞會迅速進(jìn)入肺部。不要與噬菌體混淆，噬菌體是感染細(xì)菌的病毒，這些細(xì)胞是巨噬細(xì)胞，是體內(nèi)產(chǎn)生的免疫細(xì)胞?！熬奘杉?xì)胞這個名字的意思是‘大食客’。它們吞噬細(xì)菌、病毒、癌細(xì)胞和垂死的細(xì)胞。真的，任何看起來外來的東西，他們都會把它撿起來并摧毀它，”加州大學(xué)河濱分校病毒學(xué)家JulietMorriso

PNAS：新技術(shù)讓癌細(xì)胞更容易暴露出來2024/02/23: 摘要：日本和美國的研究人員近日利用CRISPR開發(fā)出一種新技術(shù)，讓癌細(xì)胞更容易被免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)。日本和美國的研究人員近日利用CRISPR開發(fā)出一種新技術(shù)，讓癌細(xì)胞更容易被免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)。這項研究成果發(fā)表在《美國國家科學(xué)院院刊》（PNAS）上，有望帶來一種治療癌癥的新方法。主要組織相容性復(fù)合體（MHC）I類分子是一種存在于人類所有細(xì)胞表面的免疫復(fù)合體。這類分子是免疫系統(tǒng)識別并消滅癌癥的前提條件。當(dāng)癌細(xì)胞面臨來自免疫系統(tǒng)的壓力時，它們會主動減少自己的MHCI類分子，這樣癌細(xì)胞就不容易被CD8+T細(xì)胞發(fā)現(xiàn)

《Nature》HIV-1的衣殼像細(xì)胞的貨物受體一樣進(jìn)入細(xì)胞核2024/02/22: 摘要：生物學(xué)家證明，HIV-1的衣殼就像特洛伊木馬一樣，通過核孔傳遞病毒貨物。逆轉(zhuǎn)錄病毒不能自己復(fù)制——它們必須將自己的遺傳密碼插入宿主的DNA中，利用宿主細(xì)胞的資源復(fù)制更多的自己，從而進(jìn)一步感染。一些逆轉(zhuǎn)錄病毒僅在細(xì)胞分裂時感染細(xì)胞，此時保護(hù)宿主遺傳物質(zhì)的核膜破裂，使其易于接近。HIV-1是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，被稱為慢病毒，可以感染非分裂細(xì)胞。HIV-1通過將其基因組包裝成一個被稱為衣殼的大錐形結(jié)構(gòu)將其傳遞到細(xì)胞核中，但其確切的機(jī)制幾十年來一直難以捉摸。穿過核膜的過程是通過核孔(甜甜圈形狀的蛋白質(zhì)

Science：控制端粒酶2024/02/21: 摘要：研究表明，如果沒有對DNA損傷做出第一反應(yīng)的人，端粒酶是如何肆無忌憚地給受損的DNA封頂?shù)?。染色體的自然末端有時會出現(xiàn)斷裂的DNA，但這就像是斷開的意大利面很難和完整的面條區(qū)分開來一樣，要想檢測出斷裂的DNA，并不是那么容易。不過我們體內(nèi)的每個細(xì)胞都有一種方法來區(qū)分這兩者，因為保護(hù)染色體健康末端的最佳方法，恰好也是修復(fù)受損DNA的最糟糕方法。首先考慮到端粒酶，這種酶負(fù)責(zé)維持染色體自然末端的保護(hù)性端粒。如果端粒酶用端粒把斷裂的DNA鏈封閉起來，它就會阻止斷裂的DNA鏈進(jìn)一步修復(fù)，并刪除必要的

一個物種是如何變成許多物種的?科學(xué)家已經(jīng)證實了達(dá)爾文的假說2024/02/20: 摘要：麥吉爾大學(xué)對達(dá)爾文雀進(jìn)行了近20年的研究，發(fā)現(xiàn)與不同食物類型有關(guān)的特定喙部特征可以延長鳥類的壽命，這支持了適應(yīng)性輻射理論。麥吉爾大學(xué)對達(dá)爾文雀進(jìn)行了近20年的研究，發(fā)現(xiàn)與不同食物類型有關(guān)的特定喙部特征可以延長鳥類的壽命，這支持了適應(yīng)性輻射理論。研究結(jié)果表明，這些雀類仍在進(jìn)化，以更好地適應(yīng)它們的環(huán)境。使用來自四個國家的數(shù)據(jù)物種麥吉爾大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組對Galápagos群島上的達(dá)爾文雀進(jìn)行了研究，證實了一個長期存在的理論，即物種的多樣性源于對各種資源的適應(yīng)。進(jìn)化生物學(xué)家傳統(tǒng)上認(rèn)為，單個物

《Cell》身體發(fā)炎，究竟是誰負(fù)責(zé)精準(zhǔn)地招募中性粒細(xì)胞？2024/02/19: 摘要：新的研究表明，細(xì)胞表面RNA是中性粒細(xì)胞募集到炎癥部位的關(guān)鍵。最近的兩項研究發(fā)現(xiàn)，哺乳動物細(xì)胞的外細(xì)胞表面存在RNA。細(xì)胞表面與大多數(shù)細(xì)胞RNA所在的細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)在拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)上是不同的，因此對細(xì)胞表面RNA的功能及其如何產(chǎn)生和運(yùn)輸提出了重要的問題。一篇是2020年《基因組生物學(xué)》的文章描述了在人類循環(huán)血細(xì)胞(主要是單核細(xì)胞)中發(fā)現(xiàn)的一組膜相關(guān)細(xì)胞外RNA(maxRNA)。作者認(rèn)為這些RNA種類可能是從死亡細(xì)胞釋放的RNA中捕獲的。maxRNAs的體內(nèi)功能、它們的產(chǎn)生和它們的識別機(jī)制尚未被確

Nature Immunology：利用CD3多樣性來解決CAR-T耗竭問題2024/02/02: 摘要：最近，德國弗萊堡大學(xué)的研究人員利用CD3多樣性來優(yōu)化CAR-T細(xì)胞，在臨床前動物模型中可防止T細(xì)胞耗竭，從而顯著提高治療效果。當(dāng)化療等其他治療方法都不成功時，CAR-T細(xì)胞療法是許多血癌、骨髓癌或淋巴癌患者的最后希望。這種療法安全有效，但限制因素在于治療過程中使用的細(xì)胞很快就會達(dá)到耗竭狀態(tài)。最近，德國弗萊堡大學(xué)的研究人員利用CD3多樣性來優(yōu)化CAR-T細(xì)胞，在臨床前動物模型中可防止這種耗竭，從而顯著提高治療效果。這項研究結(jié)果于11月6日發(fā)表在《NatureImmunology》雜志上。圖1

大腦什么時候長大?新發(fā)現(xiàn)震驚神經(jīng)科學(xué)家2024/02/01: 摘要：最近的研究表明，老鼠和靈長類動物的大腦成熟速度相似。最近的研究表明，盡管小鼠和靈長類動物的壽命不同，但它們大腦突觸的發(fā)育速度相同。這一令人驚訝的發(fā)現(xiàn)挑戰(zhàn)了神經(jīng)科學(xué)先前關(guān)于衰老和疾病的假設(shè)，并為理解人類大腦發(fā)育和改善神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療開辟了新的途徑。阿貢國家實驗室(ArgonneNationalLaboratory)的一項研究發(fā)現(xiàn)，壽命較短的小鼠和壽命較長的靈長類動物在完(空格)全相同的時間軸上發(fā)育大腦突觸，這挑戰(zhàn)了有關(guān)疾病和衰老的假設(shè)。但這對人類和過去的研究意味著什么呢?圖1靈長類動物和小鼠

《PNAS》一種不為人知的蛋白質(zhì)，它能保持人體細(xì)胞的健康2024/01/31: 摘要：研究人員發(fā)現(xiàn)了由伯納特氏立克次氏體產(chǎn)生的具有抗氧化特性的蛋白質(zhì)。圣保羅大學(xué)的研究人員與澳大利亞同事合作，發(fā)現(xiàn)了一種獨(dú)(空格)特的細(xì)菌蛋白，即使細(xì)胞有沉重的細(xì)菌負(fù)擔(dān)，也能保持人體細(xì)胞的健康。這一突破為開發(fā)與線粒體功能障礙相關(guān)的各種疾病(包括癌癥和自身免疫性疾病)的新療法提供了潛力。線粒體是細(xì)胞的“發(fā)電站”，對提供細(xì)胞生化反應(yīng)所需的能量至關(guān)重要。關(guān)于這項研究的一篇文章發(fā)表在《美國科學(xué)院院刊》上。研究人員分析了C.burnetii入侵宿主細(xì)胞時釋放的130多種蛋白質(zhì)，發(fā)現(xiàn)至少有一種蛋白質(zhì)能夠通過

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