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氣管肺泡灌洗液 ( bronchoalveolar lavage fluid, BALF)流式檢測分群圈門策略2024/09/09

Carbapenem-resistantKlebsiellapneumoniae(CRKP)感染小鼠模型，氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)流式檢測分群圈門策略，可以參考下圖。單核巨噬清除訂購信息見后。GatingstrategytocharacterizeimmunecellsrecoveredinBALF.BALFcellsweregatedforlivecellsbyexcludingLIVE/DEADfixableaqua-stainedce

肺泡巨噬細胞AM在小鼠 CRKP 肺炎膿毒癥模型研究文獻參考2024/09/09

肺駐留巨噬細胞主要有兩種類型：肺泡巨噬細胞（AMs）和肺間質巨噬細胞（IMs）。在傷害感受器消融小鼠中，AMs的基線豐度增加（圖4D）和6和24hpi時IMs的數量增加（圖4E）可能有助于在6hpi時增加早期氣道炎癥，在24hpi時快速消退。為了支持這一觀點，最近的一項研究表明，被稱為神經相關巨噬細胞（NAM、CD11b+CD11c-CD169+IM）的IM子集與氣道中的交感神經纖維非常接近。經證明，NAM不同于AM，后者在穩(wěn)態(tài)下和甲型流感感染期間高度表達組織修復和抗炎基因（M2表型），并提供針

Liposoma巨噬細胞清除劑氯膦酸二鈉脂質體清除肺泡巨噬細胞AM文獻方案2024/09/09

品牌：Liposoma產地：荷蘭貨號：CP-005-005規(guī)格：5ml+5ml品名：Clodronateliposomes&ControlLiposomes代理：靶點科技部位：肺臟細胞：肺泡巨噬細胞（AM）劑量：70ul方式：滴鼻（intratrachealadministration）時間點：建模前48h題目：Lung-innervatingnociceptorsensoryneuronspromotepneumonicsepsisduringcarbapenem-resistantKlebs

Cell: 載脂巨噬細胞（lipid-laden macrophages）富集分選流式圈門解決方案2024/09/07

2024年8月12日，來自荷蘭癌癥研究所的LeilaAkkar團隊在Cell雜志上發(fā)表了一篇題為“Macrophage-mediatedmyelinrecyclingfuelsbraincancermalignancy”的文章。論文就在膠質母細胞瘤中找到了一群非常特殊的巨噬細胞-lipid-ladenmacrophages(LLMs)，它們非常喜歡攝取脂質。巨噬細胞收集這些脂質并非為了增殖，而是在代謝后將膽固醇等分子轉移給癌細胞，為腫瘤的生長提供能源，就成為了一類促癌的巨噬細胞類型。腫瘤細胞本身

載脂巨噬細胞（lipid-laden macrophage，LLM）促進腦癌惡性腫瘤2024/09/05

2024年8月12日，國際頂尖學術期刊Cell上發(fā)表題為：Macrophage-mediatedmyelinrecyclingfuelsbraincancermalignancy的研究論文。荷蘭癌癥研究所的LeilaAkkari團隊使用單細胞和多組學分析研究了膠質母細胞瘤的腫瘤微環(huán)境（TME）的異質性，鑒定了一種腫瘤相關巨噬細胞（TAM）亞群——脂質負載巨噬細胞（lipid-ladenmacrophage，LLM），其通過吞噬來自神經細胞的髓磷脂（myelin），將消化的脂質轉移到癌細胞中，促進

脂質體liposomes的發(fā)現(xiàn)介紹2024/09/04

1965年Bangham等First發(fā)現(xiàn)，將磷脂分子分散在水性溶液中，磷脂分子會自發(fā)形成封閉的雙層囊泡，隨后，由磷脂雙分子層構成的封閉球狀囊泡被稱之為脂質體。脂質體的發(fā)現(xiàn)引起了科學家們的廣泛的興趣。脂質體內的親水環(huán)境可以包裹親水性藥物，而構成脂質體的磷脂分子層之間則可以裝載親脂性藥物。脂質體作為載體具有生物膜結構，免疫原性低，能夠延長藥物半衰期，降低藥物毒性，并且可提高藥物傳遞效率。自脂質體獲得研究學者們關注的五六十年來，通過對脂質體的處方設計、結構修飾、制備工藝的進一步創(chuàng)新，傳統(tǒng)脂質體的穩(wěn)定性

巨噬細胞也會表達Ly6G2024/08/29

2024年8月2日，ScienceImmunology期刊上，來自比利時列日大學的研究人員發(fā)表論文標題為“RecruitedatypicalLy6G+macrophageslicensealveolarregenerationafterlunginjury”。新發(fā)現(xiàn)巨噬細胞群體：Ly6G陽性非典型巨噬細胞，這是一種重要的先天性免疫細胞，在呼吸道病毒造成損傷后會定植于肺部中。這些巨噬細胞在修復肺泡方面發(fā)揮著重要作用。這一突破性發(fā)現(xiàn)有望改變我們對感染后免疫反應的認識，并為新的再生療法打開大門。Rus

Ly6G陽性非典型巨噬細胞，肺部損傷后參與肺泡再生2024/08/29

在一項新的研究中，來自比利時列日大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一個新的巨噬細胞群體：Ly6G陽性非典型巨噬細胞，這是一種重要的先天性免疫細胞，在呼吸道病毒造成損傷后會定植于肺部中。這些巨噬細胞在修復肺泡方面發(fā)揮著重要作用。這一突破性發(fā)現(xiàn)有望改變我們對感染后免疫反應的認識，并為新的再生療法打開大門。相關研究結果發(fā)表在2024年8月的ScienceImmunology期刊上，論文標題為“RecruitedatypicalLy6G+macrophageslicensealveolarregenerationaf

巨噬細胞竟然還有這么多亞群？2024/08/23

2024年8月2日，美國斯坦福大學研究團隊在《CancerDiscovery》（IF=30.8）上發(fā)表了名為“Spatiallysegregatedmacrophagepopulationspredictdistinctoutcomesincoloncancer”的文章。對公共數據庫中的scRNA-seq數據集進行分析，結合包括Phencycler-Fusion(PCF)空間單細胞蛋白組等的多種空間技術，深入剖析了腫瘤微環(huán)境中的巨噬細胞群體，發(fā)現(xiàn)了它們的空間分布與患者臨床結果之間的顯著關聯(lián)。這些

納米顆粒介導的腫瘤相關血小板的耗竭破壞了血管屏障并增加了腫瘤中的藥物積累2024/08/17

中文摘要：有限的腫瘤內灌注和納米顆粒保留仍然是將納米顆粒療法遞送至腫瘤的主要瓶頸。在這里，我們展示了遞送抗血小板抗體R300和化療劑阿霉素的聚合物-脂質-肽納米顆?？梢跃植肯哪[瘤相關的血小板，從而增強血管通透性并增加納米顆粒在腫瘤中的積累。R300在納米顆粒的脂質-肽殼裂解時通過基質金屬蛋白酶2在腫瘤中特異性釋放，金屬蛋白酶2通常在腫瘤血管內皮和基質中過表達，從而促進血管破裂，增強腫瘤通透性。我們還表明，這種策略導致小鼠的實質性腫瘤消退和轉移抑制。英文摘要：Limitedintratumour

Nature：補充數據-通過慢性延時 2P-IVM 進行巨核細胞譜系追蹤2024/08/17

Megakaryocyticlineagetracingbychronictime-lapse2P-IVMa,Schematicshowingexperimentalsetupofchronic2-photonintravitalmicroscopy(2P-IVM)ofmousecalvarianbonemarrow.Lower:TimeseriesofBMinVwfeGFP/+mice.MKlineage(VWF-eGFP;green);Bone(secondharmonicgeneratio

Nature：Emfret授權代理現(xiàn)貨血小板清除抗體助力血小板穩(wěn)態(tài)研究2024/08/17

中文摘要：血小板穩(wěn)態(tài)對于血管完整性和免疫防御至關重要。盡管通過分裂巨核細胞（MKs;血小板生成）形成血小板的過程已得到廣泛研究，但其祖細胞（巨核細胞生成）不斷補充MKs庫所需的細胞和分子機制仍不清楚。在這里，我們使用活體成像來追蹤巨核生成細胞在幾天內的動態(tài)。我們將漿細胞樣樹突狀細胞（pDC）確定為穩(wěn)態(tài)傳感器，可監(jiān)測骨髓中的凋亡MK并將IFNα輸送到MK生態(tài)位，從而觸發(fā)MK祖細胞的局部按需增殖和成熟。這種依賴于pDC的反饋回路對于穩(wěn)態(tài)和壓力下的MK和血小板穩(wěn)態(tài)至關重要。pDC最出名的是它們能夠作為

心梗模型氯膦酸脂質體清除心臟巨噬清除方案和清除檢測方案2024/08/11

心肌梗死：心肌梗死（MI）一般指急性心肌梗死。急性心肌梗死（AMI），又稱心肌梗死，也叫心肌梗塞，心肌梗塞（myocardialinfarction）是冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。2024年8月1日，發(fā)表于naturecommunications研究強調了基于Treg的治療方法在心臟修復中的有益用途，具有重要的機制見解，可以促進心肌梗死新型免疫療法的開發(fā)，Tregs通過巨噬細胞促進心梗損傷恢復。論文信息：論文題目：Tregsdeliveredpost-my

心肌梗死模型單核巨噬流式分選圈門方案2024/08/11

心肌梗死：心肌梗死（MI）一般指急性心肌梗死。急性心肌梗死（AMI），又稱心肌梗死，也叫心肌梗塞，心肌梗塞（myocardialinfarction）是冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。2024年8月1日，發(fā)表于naturecommunications研究強調了基于Treg的治療方法在心臟修復中的有益用途，具有重要的機制見解，可以促進心肌梗死新型免疫療法的開發(fā)，Tregs通過巨噬細胞促進心梗損傷恢復。論文信息：論文題目：Tregsdeliveredpost-my

巨噬細胞清除劑Clodronate Liposomes用于研究Tregs在心梗中的作用2024/08/09

Myocardialinfarction（MI）心肌梗死是最常見的急性心臟損傷形式，也是全球死亡的主要原因。心肌梗死通常是由于冠狀動脈阻塞導致的，這會減少流向下游心室組織的血流量，導致心肌細胞迅速死亡。因此，心臟會發(fā)生重塑，缺血區(qū)域會形成瘢痕組織，從而損害心臟的整體收縮力1。血管成形術、支架置入術或冠狀動脈搭橋手術是在心肌梗死后盡快進行的手術，目的是恢復流向缺血組織的血流。已經研究了其他幾種治療方法來減少炎癥、促進血管生成和減少纖維化，包括基于干細胞的療法和蛋白質療法的給藥。然而，其中許多方法顯

Tregs通過巨噬細胞促進心梗損傷恢復2024/08/09

中文摘要：調節(jié)性T細胞（Tregs）是關鍵的免疫調節(jié)劑，已顯示出在增強心肌梗死后心臟修復方面的潛力，盡管其機制仍然難以捉摸。在這里，我們表明，通過全身給藥外源性Tregs在MI后循環(huán)中迅速增加Treg數量，通過限制心肌細胞死亡和減少纖維化來改善雄性小鼠的心臟功能。從機制上講，外源性Tregs迅速返回梗死心臟，并采用損傷特異性轉錄組，通過調節(jié)單核細胞/巨噬細胞介導修復。特別是，Tregs導致促炎Ly6CHiCCR2+單核細胞/巨噬細胞減少，同時巨噬細胞迅速向促修復表型轉變。此外，外源性Treg衍生

持久的淋巴結擴張與治療性疫苗接種的療效有關2024/08/02

中文摘要：免疫接種后，淋巴結會動態(tài)擴張和收縮。已經表征了使淋巴結早期擴張的機械和細胞變化，但這種反應的持久性及其對適應性免疫和疫苗效力的影響尚不清楚。在這里，通過利用小鼠淋巴結的高頻超聲成像，我們報告了用含有模型抗原的介孔二氧化硅疫苗免疫的動物比給予推注免疫或標準疫苗制劑（如明礬）的動物更有效和持久的淋巴結擴張，并且持久和穩(wěn)健的淋巴結擴張與疫苗效力和適應性免疫相關在黑色素瘤小鼠模型中接種疫苗后100天。免疫改變了淋巴結的機械和細胞外基質特性，驅動免疫細胞和基質細胞的抗原依賴性增殖，并改變了樹突狀

氯膦酸鹽脂質體巨噬細胞清除劑ClodronateLiposomes加入培養(yǎng)基清除小膠質巨噬細胞2024/08/01

中文摘要：小膠質細胞是大腦駐留的巨噬細胞，可以獲得不同的功能表型，這些表型得到了細胞代謝差異重編程的支持。這些適應包括糖酵解和線粒體代謝通量的重塑，可能會改變組織水平的能量底物可用性。這種現(xiàn)象可能與大腦高度相關，因為在大腦中，新陳代謝必須得到精確調節(jié)，以維持適當的神經元興奮性和突觸傳遞。然而，小膠質細胞可以影響神經元能量代謝的直接證據一直缺乏。結合分子分析、電生理學、氧微傳感器記錄和數學建模，我們研究了神經炎癥期間小膠質細胞介導的大腦能量紊亂。我們的結果表明，促炎小膠質細胞表現(xiàn)出增強的一氧化氮釋

Cell: 腦缺血MCAO腦中風Stroke造模品牌Doccol助力頂級期刊2024/07/27

中文摘要：中風的醫(yī)療負擔超出了腦損傷本身，很大程度上是由繼發(fā)性慢性合并癥決定的。我們假設這些合并癥可能有一個共同的免疫學原因，但中風后對全身免疫的慢性影響尚未得到充分探索。在這里，我們將髓系先天免疫記憶確定為中風后遠端器官功能障礙的原因。單細胞測序顯示，在腦損傷后長達3個月的多個器官（尤其是心臟）中，單核細胞/巨噬細胞持續(xù)存在促炎變化，導致小鼠和中風患者的心臟纖維化和功能障礙。IL-1β被確定為先天免疫記憶表觀遺傳變化的關鍵驅動因素。這些變化可以移植到幼稚小鼠身上，誘發(fā)心功能障礙。通過中和中風后

Nature Cardiovascular Research：巨噬細胞在缺血性肌損傷血管恢復中的支持作用2024/07/26

中文摘要：損傷后的無菌炎癥對于組織恢復很重要。在受傷的人和小鼠組織中，最近發(fā)現(xiàn)巨噬細胞在血管周圍積累。本研究調查巨噬細胞是否采用對缺血性損傷后恢復很重要的壁細胞表型。來自缺血性小鼠肌肉的命運定位巨噬細胞的單細胞RNA測序顯示，具有下調髓系細胞基因和上調壁細胞基因（包括PDGFRβ）的巨噬細胞亞群存在巨噬細胞向壁細胞的轉換。當在分析中包括未拼接的轉錄本時，這一觀察結果得到了進一步加強。巨噬細胞轉換被證明具有功能相關性，因為巨噬細胞特異性PDGFRβ缺乏癥的誘導阻止了其血管周圍巨噬細胞表型、受損血管