BY-0276 RD人惡性胚胎橫紋肌瘤細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0276
- 產(chǎn)地
- 廠商性質(zhì) 生產(chǎn)廠家
- 更新時間 2025/6/18 12:39:48
- 訪問次數(shù) 189
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RD人惡性胚胎橫紋肌瘤細(xì)胞系
RD人惡性胚胎橫紋肌瘤細(xì)胞系源于人體惡性胚胎橫紋肌瘤組織，是研究橫紋肌肉瘤發(fā)病機(jī)制、評估抗癌療法的重要工具。在顯微鏡下，RD 細(xì)胞形態(tài)多樣，多呈梭形、多邊形或不規(guī)則形，以貼壁方式生長，細(xì)胞間連接疏松，常呈現(xiàn)散在分布或形成小的細(xì)胞簇。細(xì)胞胞質(zhì)豐富，染色后呈強(qiáng)嗜酸性，胞質(zhì)內(nèi)可見大量肌原纖維樣結(jié)構(gòu)，這是其向橫紋肌細(xì)胞分化的特征性表現(xiàn)；線粒體數(shù)量增多且形態(tài)不規(guī)則，為細(xì)胞的快速增殖提供能量；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與高爾基體擴(kuò)張，參與合成和分泌腫瘤相關(guān)蛋白。細(xì)胞核大而不規(guī)則，核質(zhì)比例失調(diào)，核仁明顯且數(shù)目增多，異常核分裂象頻繁出現(xiàn)，彰顯其惡性腫瘤細(xì)胞本質(zhì)。
RD 細(xì)胞的生物學(xué)特性復(fù)雜且du特。在細(xì)胞增殖調(diào)控方面，其細(xì)胞周期蛋白 Cyclin E、CDK2 表達(dá)顯著上調(diào)，促使細(xì)胞周期加速，在適宜培養(yǎng)條件下，細(xì)胞倍增時間約為 28 - 36 小時。PI3K/AKT、Wnt/β-catenin 等信號通路異常激活，PI3K/AKT 通路激活后，AKT 蛋白磷酸化水平升高，通過抑制促凋亡蛋白 Bad、激活 mTORC1，增強(qiáng)細(xì)胞代謝活性并抑制細(xì)胞凋亡；Wnt/β-catenin 通路激活后，β-catenin 蛋白在細(xì)胞質(zhì)中累積并轉(zhuǎn)移至細(xì)胞核，激活下游 MYC、CCND1 等基因轉(zhuǎn)錄，驅(qū)動細(xì)胞增殖。在侵襲轉(zhuǎn)移能力上，RD 細(xì)胞分泌基質(zhì)金屬蛋白酶 MMP-9 和尿ji酶型纖溶酶原激活劑（uPA）的能力較強(qiáng)，MMP-9 可降解細(xì)胞外基質(zhì)中的膠原蛋白和明膠，uPA 則激活纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，共同破壞基底膜完整性；細(xì)胞表面整合素 αvβ3 和 N-cadherin 表達(dá)上調(diào)，增強(qiáng)細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)的黏附及遷移能力，助力癌細(xì)胞突破組織屏障、發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。此外，RD 細(xì)胞對傳統(tǒng)hua療藥物如阿mei素、長春新堿存在耐藥性，耐藥相關(guān)蛋白 ABCC1、ABCG2 在細(xì)胞表面高表達(dá)，導(dǎo)致藥物外排增加，使其成為研究橫紋肌肉瘤耐藥機(jī)制的理想模型。
培養(yǎng) RD 人惡性胚胎橫紋肌瘤細(xì)胞系需嚴(yán)格遵循規(guī)范流程。常用含 10% 優(yōu)質(zhì)胎牛血清的 DMEM 培養(yǎng)基作為基礎(chǔ)培養(yǎng)體系，胎牛血清提供豐富的生長因子、激素和營養(yǎng)物質(zhì)，滿足細(xì)胞生長和代謝需求；添加 1% 的青mei素 - 鏈mei素雙抗溶液，防止細(xì)菌污染。將細(xì)胞置于 37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養(yǎng)箱中，模擬人體生理環(huán)境，維持細(xì)胞內(nèi)酸堿平衡與酶活性。當(dāng)細(xì)胞匯合度達(dá)到 80% - 90% 時，使用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 溶液進(jìn)行消化傳代，消化過程需在顯微鏡下實(shí)時觀察，避免過度消化損傷細(xì)胞，傳代比例一般控制在 1:3 - 1:5 。凍存時，采用 90% 胎牛血清與 10% 二甲基亞砜混合凍存液，遵循程序降溫原則，先于 - 80℃冰箱過夜，再轉(zhuǎn)移至液氮中長期保存。培養(yǎng)過程中，需定期通過臺盼藍(lán)染色檢測細(xì)胞活力，利用 Western blot 檢測結(jié)蛋白（Desmin）、肌生成素（Myogenin）等標(biāo)志物表達(dá)，確保細(xì)胞特性穩(wěn)定。
在科研應(yīng)用領(lǐng)域，RD 細(xì)胞系發(fā)揮著關(guān)鍵作用。在橫紋肌肉瘤發(fā)病機(jī)制研究中，科研人員借助該細(xì)胞系發(fā)現(xiàn)，PAX3-FOXO1 融合基因可協(xié)同激活 PI3K/AKT 通路，促進(jìn) RD 細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化。在藥物研發(fā)方面，RD 細(xì)胞是篩選抗橫紋肌肉瘤藥物的重要模型，新型的 MEK 抑制劑在該細(xì)胞系實(shí)驗(yàn)中，能夠顯著抑制 ERK 磷酸化，使細(xì)胞增殖抑制率達(dá) 70%，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡率提升至 35%；針對其耐藥特性開展的聯(lián)合用藥研究，如阿mei素聯(lián)合 ABCC1 抑制劑，在 RD 細(xì)胞上取得了良好的協(xié)同抗腫瘤效果，為臨床橫紋肌肉瘤治療提供新策略。此外，RD 細(xì)胞還用于評估新型治療方案，如基于 CAR-T 細(xì)胞的免yi治療、納米顆粒載藥系統(tǒng)等，持續(xù)推動橫紋肌肉瘤診療技術(shù)的發(fā)展。
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