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BY-0227 HO-8910人卵巢癌細胞系

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HO-8910人卵巢癌細胞系

      HO-8910人卵巢癌細胞系源自人體卵巢癌組織,憑借其典型的癌細胞生物學行為,成為研究卵巢癌發(fā)病機制、開發(fā)治療方案的重要模型。在顯微鏡下,HO-8910 細胞多呈上皮樣形態(tài),細胞形態(tài)較為多樣,常見多邊形、不規(guī)則形,部分細胞因快速增殖堆疊生長,呈現(xiàn)出立方形。細胞間連接相對松散,與正常卵巢上皮細胞緊密有序的排列方式形成鮮明對比,部分細胞邊界模糊,常聚集成大小不一的細胞團簇。細胞胞質豐富,經染色后呈弱嗜酸性,細胞核大且深染,核質比例失調,核仁明顯且數(shù)目增多,偶見多核現(xiàn)象,這些形態(tài)學特征直觀展現(xiàn)了其惡性腫瘤細胞的本質。

      從生物學特性來看,HO-8910 細胞具備ji強的增殖、侵襲與轉移能力。在增殖方面,細胞周期調控網絡紊亂,Cyclin E、CDK2 等關鍵蛋白異常高表達,驅動細胞周期蛋白依賴性激酶活性增強,促使細胞周期從 G1 期快速進入 S 期,在適宜培養(yǎng)條件下,其倍增時間約為 30 - 40 小時 。侵襲轉移過程中,HO-8910 細胞宛如 “破壞先鋒”,大量分泌基質金屬蛋白酶 MMP-2 和 MMP-9,這些蛋白酶能夠高效降解卵巢組織細胞外基質中的膠原蛋白、纖維連接蛋白等成分,破壞基底膜完整性,為癌細胞突破卵巢組織屏障創(chuàng)造條件。同時,細胞表面整合素 αvβ3 等黏附分子表達上調,增強細胞與細胞外基質的黏附力,輔助癌細胞脫離原發(fā)灶;上皮 - 間質轉化(EMT)過程在 HO-8910 細胞中頻繁發(fā)生,E-cadherin 表達下調,N-cadherin 和 Vimentin 表達上調,使細胞獲得間質細胞特性,顯著提升遷移與侵襲能力。此外,PI3K/AKT、MAPK 等信號通路在 HO-8910 細胞中持續(xù)激活,為癌細胞的存活、增殖與轉移提供強大動力。
      培養(yǎng) HO-8910 細胞需嚴格遵循特定流程?;A培養(yǎng)基選用含 10% 優(yōu)質胎牛血清的 RPMI 1640 培養(yǎng)基,胎牛血清中豐富的胰島素、轉鐵蛋白等生長因子,能夠滿足細胞生長代謝需求;添加 1% 的青mei素 - 鏈mei素雙抗溶液,保障無菌培養(yǎng)環(huán)境。細胞培養(yǎng)于 37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養(yǎng)箱內,當細胞匯合度達到 80% - 90% 時,使用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 消化液進行傳代,消化時需在顯微鏡下觀察,避免過度消化損傷細胞,傳代比例一般控制在 1:3 - 1:4 。凍存時,采用 90% 胎牛血清與 10% 二甲基亞砜組成的凍存液,經程序降溫后置于液氮中長期保存,以維持細胞活性和生物學特性穩(wěn)定。
       在科研應用領域,HO-8910 細胞系發(fā)揮著關鍵作用。科研人員通過基因編輯技術敲低或過表達相關基因,發(fā)現(xiàn) Notch 信號通路異常激活與 HO-8910 細胞的增殖、侵襲及hua療耐藥密切相關,為揭示卵巢癌發(fā)病機制提供了重要線索。在藥物研發(fā)方面,HO-8910 細胞系是篩選抗卵巢癌藥物的重要工具,新型 PARP 抑制劑在該細胞系實驗中,能顯著抑制細胞增殖,誘導細胞凋亡;免疫檢查點抑制劑聯(lián)合hua療藥物的方案,在 HO-8910 細胞上驗證了協(xié)同增強抗癌效果的可行性,為卵巢癌臨床治療方案的優(yōu)化提供了堅實的理論基礎,推動著卵巢癌診療技術不斷向前發(fā)展。

          以上信息僅供參考,詳細信息請聯(lián)系我們。 



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