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生化技術(shù)中的內(nèi)毒素2023/09/01: 現(xiàn)代生化技術(shù)提供了許多合成蛋白質(zhì)的方法，其中有人蛋白質(zhì)（如生長激素和干擾素）表達(dá)的模擬生物技術(shù)、哺乳動物細(xì)胞的培養(yǎng)技術(shù)以及酵母菌和真菌蛋白質(zhì)在轉(zhuǎn)錄后加以修飾改變而成單克隆抗體等。隨著越來越多地采用這些生物技術(shù)工程來合成藥用性蛋白質(zhì)，內(nèi)毒素的污染也成為一個必須關(guān)注的重要問題。生物技術(shù)應(yīng)用過程中造成的內(nèi)毒素污染量很大，污染的程度取決于產(chǎn)品的來源。在細(xì)胞培養(yǎng)上清液中通常含內(nèi)毒素100~1000000EU/ml不等。理想的細(xì)胞培養(yǎng)上清液中不應(yīng)有內(nèi)毒素存在，因?yàn)檎麄€操作過程中使用的試劑都是無內(nèi)毒素的介質(zhì)和

內(nèi)毒素的研究發(fā)展歷程簡述2023/08/31: 由于內(nèi)毒素的毒性作用嚴(yán)重影響機(jī)體的正常生理功能，因此預(yù)防和治療內(nèi)毒素對免疫細(xì)胞所產(chǎn)生的有害作用已引起國內(nèi)外多數(shù)學(xué)者的普遍重視。近十余年來，研究者對此進(jìn)行了大量的研究并取得了長足的進(jìn)步。1991年，Zregler等首-次采用抗內(nèi)毒素抗體；1992年，Lynn和Golenbock分離出一部分內(nèi)毒素的結(jié)構(gòu)用以阻斷內(nèi)毒素受體及使用介導(dǎo)受體的拮抗劑等均獲得了成功。然而，內(nèi)毒素和免疫細(xì)胞間的相互作用并不只是通過特異性受體的介導(dǎo)，內(nèi)毒素分子非特異性插入靶細(xì)胞的細(xì)胞膜中也可啟動以后類似的一系列反應(yīng)。當(dāng)然，內(nèi)毒素

參與內(nèi)毒素休克的異化激素2023/08/21: 內(nèi)毒素血癥時，分泌異常的激素主要為一些分解代謝性激素，如皮-質(zhì)-醇、胰高血糖素、兒茶酚胺、胰島素等均分泌增加。兒茶酚胺包括去-甲-腎-上-腺-素、腎上腺素和多巴胺三種。腎上腺素是由腎上腺髓質(zhì)分泌的，去-甲-腎-上-腺-素和多巴胺是由交感神經(jīng)末梢分泌的，兩者都受交感神經(jīng)支配。交感神經(jīng)對內(nèi)毒素具有較高的應(yīng)激性，在內(nèi)毒素血癥或內(nèi)毒素休克時，其興奮性增高，兒茶酚胺分泌增加。兒茶酚胺具有強(qiáng)力收縮血管的作用，當(dāng)其分泌增加時，微血管產(chǎn)生強(qiáng)烈收縮，以維持血壓，保證重要器官的血液供應(yīng)。但長時期的收縮將影響組織的血

參與內(nèi)毒素休克的調(diào)理介質(zhì)之細(xì)胞因子2023/08/21: 內(nèi)毒素致休克的機(jī)制十分復(fù)雜，涉及的因素非常多，有的仍不清楚，但微循環(huán)障礙、代謝障礙及微血栓形成是最基本的機(jī)制。盡管如此，引起這些障礙并非是內(nèi)毒素直接作用的結(jié)果，而是通過許多調(diào)理介質(zhì)及異化激素而實(shí)現(xiàn)的。內(nèi)毒素在體內(nèi)的作用大多是通過間接作用而實(shí)現(xiàn)的。內(nèi)毒素進(jìn)入體內(nèi)后，可激活單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)使其釋放大量細(xì)胞因子。至今發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子已有60～70種之多，常常是一因子具有多功能或多因子具有相同的功能，并互相形成網(wǎng)絡(luò)。目前公-認(rèn)的細(xì)胞因子分類和命名有以下幾類：①白細(xì)胞介素。②腫瘤壞死因子。③干擾素。④生長

內(nèi)毒素對細(xì)胞代謝及功能的影響之溶酶體障礙2023/08/21: 溶酶體是廣泛存在于細(xì)胞內(nèi)的一種胞質(zhì)小體，其中含40多種酶。溶酶體的功能主要是消化細(xì)胞，吞噬和胞飲而來的大分子顆粒（如脂肪核酸）在溶酶的作用下分解成為更小的顆粒。因此，溶酶體是細(xì)胞內(nèi)重要的消化器。在內(nèi)毒素作用下，特別是在內(nèi)毒素休克時，溶酶體的膜通透性增高，完整性破壞，溶酶釋出，但具體機(jī)制尚未完-全明了，可能與下列因素有關(guān)：①溶酶體膜的脆性增加，這是由于內(nèi)毒素或缺氧酸中毒等因素作用于膜后直接引起的，或者是由于溶酶體內(nèi)的磷脂酶被激活，溶酶體膜的磷脂類物質(zhì)被水解，致使膜通透性增高，出現(xiàn)膜漏現(xiàn)象。②溶酶體

計算藥品的內(nèi)毒素限值2023/08/17: 從事細(xì)菌內(nèi)毒素檢測（BET）方法開發(fā)的分析人員經(jīng)常會遇到新化合物或新產(chǎn)品，要求他們計算內(nèi)毒素限值，為新材料開發(fā)檢測方法，并將經(jīng)過驗(yàn)證的檢測方法轉(zhuǎn)移到質(zhì)量控制部門。什么是內(nèi)毒素限值，化驗(yàn)開發(fā)人員需要了解哪些信息才能計算出內(nèi)毒素限值？內(nèi)毒素是革蘭氏陰性菌外細(xì)胞膜外層的成分。雖然內(nèi)毒素注射到哺乳動物體內(nèi)會產(chǎn)生多種生物效應(yīng)，但目前BET檢測的重點(diǎn)是確定材料中或材料上的內(nèi)毒素含量是否足以導(dǎo)致患者發(fā)燒。由于革蘭氏陰性菌在自然界中普遍存在，因此大多數(shù)原材料和腸外產(chǎn)品中可能都存在一定程度的內(nèi)毒素。為了評估藥品的

微血流流態(tài)的紊亂之DIC形成2023/08/16: DIC與休克的關(guān)系十分密切。急性DIC常伴有休克；休克特別是休克晚期可促進(jìn)DIC形成。各類休克中，感染性休克最易伴發(fā)DIC，這主要是由內(nèi)毒素本身的性質(zhì)決定的。研究表明：①內(nèi)毒素可使血液凝固性升高。②內(nèi)毒素可使毛細(xì)血管擴(kuò)張，血流變慢。內(nèi)毒素休克更易使組織缺氧，影響有氧氧化，產(chǎn)生酸中毒。內(nèi)毒素對血管內(nèi)皮細(xì)胞有直接及間質(zhì)的損害作用，最后促使微血栓形成。③內(nèi)毒素可引起全身性Shwartzman反應(yīng)，加速促凝。④內(nèi)毒素可對凝血系統(tǒng)產(chǎn)生真接或間接的作用：內(nèi)毒素中的脂質(zhì)A，可使Ⅻ因子活化成Ⅻ8，啟動內(nèi)源性凝血

內(nèi)毒素休克中期之血池和血淤泥的形成2023/08/16: （1）血池形成：休克時，某些微循環(huán)收縮，而某些微循環(huán)則擴(kuò)張，這主要是由于神經(jīng)-體液等因素調(diào)節(jié)的結(jié)果，目的是保護(hù)重要器官的血供。擴(kuò)張的微血管中常有血液的蓄積，從而形成血池（bloodpool）。眾多的血池能蓄積大量的血液，這就使機(jī)體有效循環(huán)血量減少。休克中晚期，由于酸性代謝物、補(bǔ)體的激活及組胺與5-羥色胺等的作用，使大量毛細(xì)血管開放，進(jìn)而形成更大的血池，嚴(yán)重影響有效循環(huán)血量，使休克進(jìn)一步加深，加重。（2）血淤泥形成（bloodsludge）：根據(jù)物理流體力學(xué)原理，由于血流緩慢，導(dǎo)致血液懸浮穩(wěn)定性下

細(xì)菌內(nèi)毒素定量檢測的影響因素有哪些？2023/08/14: 細(xì)菌內(nèi)毒素是革蘭陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的脂多糖成分，對人體具有毒性作用。細(xì)菌內(nèi)毒素定量檢測是評估藥物、生物制品、疫苗及醫(yī)療器械中內(nèi)毒素含量的重要方法。然而，在實(shí)際應(yīng)用中，內(nèi)毒素定量檢測存在諸多影響因素。以下是幾個關(guān)鍵因素。一、檢測方法的影響因素1、內(nèi)毒素定量檢測方法的選擇：常用的檢測方法包括凝膠法、濁度法、光譜法等。不同的檢測方法具有不同的靈敏度、特異性和操作簡便性。選擇合適的內(nèi)毒素定量檢測方法對結(jié)果具有重要影響。2、標(biāo)準(zhǔn)品的質(zhì)量：檢測的準(zhǔn)確性很大程度上取決于標(biāo)準(zhǔn)品的質(zhì)量。標(biāo)準(zhǔn)品的純度、穩(wěn)定性、批間一致

內(nèi)毒素休克早期的微血流流態(tài)情況簡述2023/08/11: 休克時，由于微循環(huán)發(fā)生一系列的病理生理改變，造成血管擴(kuò)張、通透性增加、血流減饅和血液淤積，由此也可引起微血流流態(tài)的紊亂。微血流流態(tài)的紊亂一般常發(fā)生于休克的中晚期，而很少發(fā)生于休克早期。休克時微血流流態(tài)的紊亂，按先后次序大致可分為三個階段，以下介紹早期情況：血細(xì)胞與微血管間、血細(xì)胞相互間黏聚力增加，血黏度增高。內(nèi)毒素休克早期即可發(fā)現(xiàn)血流緩慢，血小板和白細(xì)胞分流并擁集在微血管的邊緣分支中。由于內(nèi)毒素及休克后許多代謝產(chǎn)物、缺氧、酸中毒等因素的共同作用，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，此時血小板可發(fā)生局部黏聚。如

微血管壁的損害及通透性的改變2023/08/11: 毛細(xì)血管壁由單層內(nèi)皮細(xì)胞組成，厚約1µm。真毛細(xì)血管與組織細(xì)胞十分接近，距離約為20~50µm。近年來應(yīng)用電子顯微鏡發(fā)現(xiàn)，毛細(xì)血管壁相鄰兩個內(nèi)皮細(xì)胞之間雖有緊密連接結(jié)構(gòu)，但仍有一狹窄細(xì)縫，其寬度約為3~20nm，而腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的縫隙因細(xì)胞融合而封閉，這是血-腦屏障的機(jī)械結(jié)構(gòu)。盡管毛細(xì)血管壁具有緊密連接，但微血管內(nèi)的營養(yǎng)物質(zhì)仍可自由通過血管壁進(jìn)入組織周圍，這是因?yàn)橛邢铝袡C(jī)制的存在：①經(jīng)過微血管內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接處狹縫。②微血管內(nèi)皮細(xì)胞胞質(zhì)突入管腔，將微血管管腔的內(nèi)容物包裹，然后在內(nèi)皮細(xì)胞中往

肝巨噬細(xì)胞及其他免疫功能作用2023/08/04: 研究者發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)動物肝門靜脈結(jié)扎時，內(nèi)毒素水平增加，但結(jié)扎放松后6h內(nèi)內(nèi)毒素血癥消失，提示在致命性腸系膜缺血模型中，腸屏障和單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能在病因解除后能迅速恢復(fù)正常。細(xì)菌轉(zhuǎn)位常指打擊后腸系膜淋巴結(jié)出現(xiàn)內(nèi)源性腸道細(xì)菌。特殊菌種轉(zhuǎn)位的能力與其在腸道內(nèi)的優(yōu)勢有關(guān)，而逃過單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)繼續(xù)存活的能力則與其毒性有關(guān)。實(shí)驗(yàn)中，在實(shí)驗(yàn)動物腸道細(xì)菌過度生長時，投予內(nèi)毒素、失血性休克、降低T細(xì)胞功能以及用海貍油損傷黏膜后均會發(fā)生細(xì)菌轉(zhuǎn)位，許多模型都出現(xiàn)腸上皮層破壞。失血性休克、內(nèi)毒素和海貍油都可引起組

細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位機(jī)制之細(xì)胞因子2023/08/04: 飲食成分是影響腸道屏障功能的另一因素。全腸外營養(yǎng)（TNP）可增加腸黏膜通透性和細(xì)菌轉(zhuǎn)位，即使使用不同脂質(zhì)配方的飲食也可增加腸細(xì)菌轉(zhuǎn)位。饑餓時可增加細(xì)菌轉(zhuǎn)位的發(fā)生。有人認(rèn)為，慢性營養(yǎng)不良一般不會導(dǎo)致腸黏膜屏障功能不全。但此時如再有另外一刺激如炎癥或注射內(nèi)毒素等就可使細(xì)菌轉(zhuǎn)位增加。關(guān)于TNP及基本要素飲食增加腸黏膜通透性的機(jī)制仍不清楚，但近年的研究認(rèn)為，該機(jī)制涉及腸黏膜屏障本身及腸相關(guān)免疫功能。Deitch等研究表明，TNP及基本要素飲食可增加上皮對水溶性物質(zhì)及活菌的通透性。同時也可誘導(dǎo)腸免疫功能及

細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位機(jī)制之一氧化氮2023/08/03: 在病理和生理情況下，具有信號及效應(yīng)作用的一氧化氮（NO）對腸道屏障功能的調(diào)節(jié)具有重要作用。胃腸道的NO可能來源于腸神經(jīng)元、血管內(nèi)皮細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞以及黏膜下各種炎性細(xì)胞如肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等，腸道細(xì)菌也可產(chǎn)生大量NO。腸細(xì)胞是NO的另一重要來源。NO合成酶以兩種形式存在，結(jié)構(gòu)酶和誘導(dǎo)酶，后者在正常情況下不一定起作用，但受細(xì)胞因子或內(nèi)毒素刺激時，誘導(dǎo)酶可大量生成，并合成大量NO。在消化道炎癥性病變?nèi)鐫冃越Y(jié)腸炎的活檢標(biāo)本中可發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)型NO合成酶（iNOS）增加，注射內(nèi)毒素后可發(fā)現(xiàn)鼠空腸及

細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位機(jī)制之氧自由基2023/08/02: 反應(yīng)性氧中間體（ROI）如H2O2及羥自由基，是導(dǎo)致腸屏障功能不全的另一些因素。在缺血-再灌注實(shí)驗(yàn)中，腸缺血可致腸通透性增加，并有氧化反應(yīng)的證據(jù)，缺血-再灌注時，至少可通過兩種機(jī)制使氧自由基產(chǎn)生增加：①黃-嘌-呤氧化酶反應(yīng)。②腸微血管中白細(xì)胞的NADPH氧化酶催化的反應(yīng)。應(yīng)用氧自由基清除劑或抑制黃-嘌-呤氧化酶，可減輕缺血-再灌注時的腸黏膜屏障功能損傷。氧自由基可使上皮及內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，雖然具體機(jī)制仍不完-全清楚，但ATP耗盡可能是上皮細(xì)胞功能損傷的最后共同途徑。氧自由基產(chǎn)生可抑制葡萄糖分解

細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位機(jī)制原因之ATP耗盡2023/08/01: ATP是細(xì)胞能量的來源，在缺氧狀態(tài)下，無氧酵解所產(chǎn)生的ATP不能滿足代謝所需，細(xì)胞ATP含量下降，除了組織缺氧因素外，其他因素如氧化反應(yīng)、NO和組織酸中毒等也可使ATP耗盡。ATP耗盡可影響肌動蛋白，抑制單體肌動蛋白轉(zhuǎn)為F-肌動蛋白，因此細(xì)胞骨架系統(tǒng)受到破壞，使上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加。ATP耗盡導(dǎo)致上皮細(xì)胞通透性增加的另一因素是細(xì)胞內(nèi)外Ca2+梯度紊亂。Ca2+對上皮通透性的作用非常復(fù)雜。細(xì)胞外Ca2+濃度的提高有利于緊密連接的形成，細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加可使細(xì)胞通透性增加。正常時上皮細(xì)胞

細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位機(jī)制原因之黏膜缺氧2023/08/01: 關(guān)于腸黏膜屏障功能受損的機(jī)制目前仍不清楚。因腸道屏障功能非常復(fù)雜，不可能用單一的機(jī)制來解釋其所有表現(xiàn)，這可能涉及多種原因，以下介紹黏膜缺氧導(dǎo)致細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位機(jī)制的原因腸絨毛的血液是由絨毛內(nèi)中央營養(yǎng)小動脈供給，血液回流是由弓型小靜脈完成。這種解剖學(xué)的特點(diǎn)導(dǎo)致絨毛頂端也相對缺氧（即使在正常情況下），這是因?yàn)槎鄶?shù)的氧被絨毛其他細(xì)胞所利用，以至頂端的血流含氧量下降。另外，絨毛微血管的解剖特點(diǎn)符合對流交換條件，因此絨毛內(nèi)動靜脈可能存在著氧彌散分流的可能，進(jìn)一步使絨毛頂端缺氧。失血性及心源性休克是導(dǎo)致腸系

實(shí)驗(yàn)性細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位證據(jù)2023/07/31: 有研究者在實(shí)驗(yàn)中用C14標(biāo)記的大腸桿菌注入實(shí)驗(yàn)鼠腸腔，然后放血，誘發(fā)失血性休克[收縮壓2.94kPa（30mmHg），維持4h]，結(jié)果實(shí)驗(yàn)組14只鼠中有7只在體循環(huán)中檢測到放射性物質(zhì)，其中5只血培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)大腸桿菌生長，而對照組無1例在體循環(huán)中檢到放射性物質(zhì)，血培養(yǎng)也陰性。體循環(huán)有放射活性物的7只鼠均于80h內(nèi)死亡，而無放射活性的另外7只鼠均存活。提示細(xì)菌和內(nèi)毒素的轉(zhuǎn)位影響存活率。研究者已在不同動物模型中發(fā)現(xiàn)腸道菌轉(zhuǎn)位至腸系膜淋巴結(jié)、腹膜、內(nèi)臟和體循環(huán)。失血性休克、內(nèi)毒素血癥、腹膜炎、燒傷和粒細(xì)胞減

細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位與臨床的關(guān)系2023/07/28: 有證據(jù)表明，在腸黏膜屏障功能受損情況下，細(xì)菌可透腸而轉(zhuǎn)位。在克羅恩（Crohn）病、結(jié)腸癌和小腸梗阻患者腹部手術(shù)取出的腸系膜淋巴結(jié)中，可發(fā)現(xiàn)活細(xì)菌。梗阻性黃疸患者的肝門脈系統(tǒng)內(nèi)發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素；肝膿腫起因不明者高達(dá)12%，膿腫培養(yǎng)液有腸道菌特征的需氧和厭氧菌生長，其機(jī)制可能是細(xì)菌由腸道通過肝門靜脈或淋巴管系統(tǒng)轉(zhuǎn)位于肝，形成肝膿腫。腸道菌菌血癥是化療患者感染和死亡的主要原因之一。中性粒細(xì)胞減少癥患者常有菌血癥或敗血癥發(fā)生，其血中的細(xì)菌主要為糞便菌株。G―桿菌敗血癥還常發(fā)生在粒細(xì)胞嚴(yán)重減少者，這些患者中黏

腸道的屏障功能之細(xì)菌轉(zhuǎn)位和腸的通透性2023/07/28: 通常對腸黏膜屏障的完整性用兩個術(shù)語或方法來表示，即細(xì)菌轉(zhuǎn)位和腸的通透性。所謂細(xì)菌轉(zhuǎn)位（bacteriatranslocation）即為腸內(nèi)細(xì)菌經(jīng)腸黏膜轉(zhuǎn)位至局部淋巴結(jié)或血液。所謂腸通透性（permeability）是指腸道對不同水溶性物質(zhì)的通透程度。細(xì)菌轉(zhuǎn)位的測定常用局部淋巴結(jié)、肝、脾、肺組織及血液中的活菌數(shù)目來表示。最近用放射性核素標(biāo)記細(xì)菌來估價轉(zhuǎn)位細(xì)菌及其產(chǎn)物（內(nèi)毒素）的量，認(rèn)為用局部淋巴結(jié)活菌計數(shù)法明顯低估了實(shí)際轉(zhuǎn)位細(xì)菌，因?yàn)榇蠖鄶?shù)細(xì)菌在穿過腸黏膜后即死亡。因此，細(xì)菌轉(zhuǎn)位的增加，反映細(xì)菌穿

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