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內(nèi)毒素在細(xì)胞凋亡中的作用2023/07/26: 內(nèi)毒素可以通過激活單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等細(xì)胞釋放TNF-α等細(xì)胞因子，促使凋亡相關(guān)受體表達(dá)增加，如Fas、TLR2、CD14等，引起細(xì)胞凋亡。已經(jīng)證實(shí)，休克時(shí)全身細(xì)胞，包括血管內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、主要臟器細(xì)胞，除了可以發(fā)生變性壞死外均可以發(fā)生細(xì)胞凋亡。用非致死劑量的TNF-α，IL-1，NO等刺激物攻擊內(nèi)皮細(xì)胞可以導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞凋亡，電泳時(shí)可以出現(xiàn)細(xì)胞凋亡的DNA斷裂的梯形圖帶。給小鼠腹腔注射內(nèi)毒素6~8h后可出現(xiàn)大量的腸黏膜上皮細(xì)胞DNA鏈

凋亡的生化變化之需鈣蛋白酶2023/07/26: 需鈣蛋白酶（calpain）為一種對(duì)Ca2+具有依賴性的中-性-蛋-白-酶，它與凋亡蛋白酶有明顯不同（表21-2），有兩種異構(gòu)體（m-calpain和u-calpain），廣泛存在各種細(xì)胞中，并以異源性二聚體（80000-29000）的酶原形式存在于靜息細(xì)胞中。需鈣蛋白酶可以被Ca2+和自身加工進(jìn)行活化，能夠被內(nèi)源性蛋白質(zhì)抑制物calpastatin所調(diào)節(jié)。需鈣蛋白酶參與細(xì)胞死亡，包括壞死和凋亡。需鈣蛋白酶的底物為細(xì)胞骨架、胞膜結(jié)合蛋白（表皮生長(zhǎng)因子、血小板衍生生長(zhǎng)因子、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)依賴性和鈣調(diào)蛋白

凋亡的生化改變2023/07/25: 一、DNA的片段化典型的細(xì)胞凋亡以細(xì)胞核固縮、染色質(zhì)DNA的特征性片段化為主要特征。細(xì)胞凋亡發(fā)生時(shí)，內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶被激活DNA雙鏈被切成特征性的片段。二、內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶激活及其作用早在20世紀(jì)70年代就已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在正常細(xì)胞中存在對(duì)Ca2+和Mg2+依賴的內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶，這種Ca2+、Mg2+依賴性核酸內(nèi)切酶是一種雙鏈DNA內(nèi)切酶，這是一類與凋亡有關(guān)的核酸內(nèi)切酶（deoxyribonuclease，DNase），統(tǒng)稱為凋亡性核酸內(nèi)切酶（apoptoticendonuclease）。在細(xì)胞凋亡過

凋亡的形態(tài)學(xué)特征2023/07/25: 發(fā)生凋亡的細(xì)胞，其表面的微絨毛消失，并逐步脫離與周圍細(xì)胞的接觸。形態(tài)上，凋亡細(xì)胞首先變圓，與鄰近細(xì)胞脫離，失去微絨毛，胞質(zhì)脫水濃縮，胞膜迅速發(fā)生空泡化（bleb-bing），細(xì)胞體積逐漸縮小，出現(xiàn)固縮（condensation），內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張呈泡狀并與細(xì)胞膜融合，形成膜表面的芽狀突起，稱為出芽（buding）。晚期，核染色質(zhì)高度濃縮融合成團(tuán)狀，核染色質(zhì)密度增高呈半月形或馬蹄形分布，并凝集在核膜周邊，稱為染色質(zhì)邊集（margination）。核仁裂解，進(jìn)而胞膜皺縮內(nèi)陷，自行分割為多個(gè)外部有膜包裹的、

細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義2023/07/25: 細(xì)胞凋亡的生物學(xué)意義主要表現(xiàn)在：①細(xì)胞凋亡在生物界中普遍存在。②細(xì)胞凋亡是多細(xì)胞生物體的生命活動(dòng)中不-可-缺-少的組成部分，是其自身借以存活的需要，因而貫穿于全部生命周期中，無論是低等動(dòng)物還是高等動(dòng)物均是如此。③細(xì)胞凋亡是生物在進(jìn)化過程中所形成的細(xì)胞主動(dòng)死亡的一種主要方式。細(xì)胞凋亡有重要的生理和病理意義，其作用主要表現(xiàn)在三個(gè)方面：①確保正常發(fā)育、生長(zhǎng)。機(jī)體的發(fā)育、生長(zhǎng)過程不僅僅需要細(xì)胞的增殖與細(xì)胞分化，也需要細(xì)胞凋亡參與組織器官的形成和成熟，一旦細(xì)胞凋亡發(fā)生缺陷，如使促進(jìn)細(xì)胞凋亡基因敲除（kno

內(nèi)毒素與凋亡之凋亡概述2023/07/13: 內(nèi)毒素進(jìn)入機(jī)體后，99%很快被清除。內(nèi)毒素在體內(nèi)、體外均可引發(fā)免疫反應(yīng)，使單核-巨噬細(xì)胞等細(xì)胞釋出細(xì)胞因子，發(fā)揮內(nèi)毒素的生物學(xué)作用，其中涉及誘導(dǎo)細(xì)胞死亡，包括細(xì)胞凋亡和細(xì)胞壞死。機(jī)體內(nèi)細(xì)胞死亡通?？煞譃閮深悾阂活愂羌?xì)胞的壞死，物理性、化學(xué)性、生物性等損害因子以及缺氧與營(yíng)養(yǎng)不良等因素均可以導(dǎo)致細(xì)胞壞死。壞死細(xì)胞的細(xì)胞膜通透性增高，致使細(xì)胞腫脹，細(xì)胞器變形或腫大，細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解、破壞。早期細(xì)胞核無明顯形態(tài)學(xué)變化，最后細(xì)胞溶解破裂，溶酶體酶外漏，并常常引起炎癥反應(yīng)；在炎性愈合過程中常伴隨組織器官的纖

BPI對(duì)游離LPS的作用2023/07/13: 天然BPI對(duì)各種光滑型革蘭陰性菌外膜LPS的親和力有很大差異，而對(duì)各種純化的游離LPS的親和力則基本相同。這表明細(xì)菌外膜上LPS分子的表型與游離LPS分子存在差異。前者通過脂質(zhì)A區(qū)結(jié)合的長(zhǎng)鏈脂肪酸﹐借疏水鍵與細(xì)菌外膜脂質(zhì)雙分子層的外側(cè)緊密相連，因此位于菌體表面LPS最外層的長(zhǎng)鏈特異性多糖可通過空間位阻作用，不同程度地干擾BPI及其rBPI23對(duì)LPS內(nèi)核心和深部脂質(zhì)A區(qū)的結(jié)合。鑒于各種革蘭陰性菌LPS內(nèi)核心和脂質(zhì)A區(qū)的結(jié)構(gòu)基本相同，所以上述兩種抗菌蛋白對(duì)各種游離LPS的親和力基本相同。這表明細(xì)菌

凝膠法鱟試劑在科研和臨床應(yīng)用中的重要性2023/07/11: 凝膠法鱟試劑是生物化學(xué)和分子生物學(xué)領(lǐng)域常用的實(shí)驗(yàn)試劑，廣泛應(yīng)用于核酸電泳、蛋白質(zhì)分離和檢測(cè)等方面。下面將介紹鱟試劑的反應(yīng)原理以及在科研和臨床應(yīng)用中的重要性。這是一種緩沖溶液，其中包含聚合物和離子，可以形成凝膠基質(zhì)，并提供適當(dāng)?shù)膒H和離子強(qiáng)度。以下是鱟試劑的主要反應(yīng)原理：1、凝膠形成：鱟試劑中的聚合物通常是瓊脂糖或聚丙烯酰胺，通過加熱溶解后冷卻形成凝膠基質(zhì)。凝膠提供了一個(gè)多孔的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，可以捕獲和分離生物大分子，如DNA和蛋白質(zhì)。2、緩沖效應(yīng)：鱟試劑中的離子可以維持溶液的穩(wěn)定性，并調(diào)節(jié)pH和離子強(qiáng)

殺菌/滲透增強(qiáng)蛋白對(duì)革蘭陰性菌的毒性作用2023/07/07: 殺菌滲透增強(qiáng)蛋白對(duì)革蘭陰性菌的毒性作用表現(xiàn)為兩個(gè)階段，即早期可逆性損傷階段和晚期不可逆性損傷階段。（1）殺菌滲透增強(qiáng)蛋白通過其口袋與革蘭陰性菌膜上的LPS等磷脂成分結(jié)合，造成直接的細(xì)菌生長(zhǎng)停滯；生長(zhǎng)停滯與細(xì)胞外膜的改變有關(guān)，兩者的效應(yīng)起初為可逆性。當(dāng)殺菌滲透增強(qiáng)蛋白或rBPI23與革蘭陰性菌外膜LPS內(nèi)核和脂質(zhì)A區(qū)的相應(yīng)部位結(jié)合后，1min之內(nèi)即可使細(xì)菌停止分裂，此時(shí)細(xì)菌外膜上疏水性滲透屏障遭到破壞，可使菌體內(nèi)某些降解外膜磷脂和肽聚糖的酶類激活，從而導(dǎo)致細(xì)胞外膜損傷。但是這種外膜損傷是可逆的，經(jīng)

殺菌/滲透增強(qiáng)蛋白在內(nèi)毒素解毒中的作用2023/07/06: 1978年，Weiss等首-次從人中性粒細(xì)胞中分離出并獲得純化的天然殺菌/滲透增強(qiáng)蛋白分子（naturalbactericidal/permeability-increasingprotein，nBPI）。nBPI的相對(duì)分子質(zhì)量為55000，位于中性粒細(xì)胞溶酶體內(nèi)，屬于嗜天青顆粒中陽離子抗菌蛋白成分之一。只有多型核白細(xì)胞（PMN）的骨髓前體細(xì)胞才能分泌出具有抗菌活性的多肽產(chǎn)物，即“內(nèi)源性抗菌肽”。通過體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)表明，在PMN細(xì)胞的諸多抗菌成分中，BPI是惟一能夠直接對(duì)革蘭陰性菌發(fā)揮毒性作用，以及

內(nèi)毒素在細(xì)胞內(nèi)的解毒和清除中的內(nèi)化案例介紹（二）2023/07/05: 大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，內(nèi)化反應(yīng)和激活效應(yīng)是分離的。最近Beutler等證實(shí)，具有特異性的抗TLR4多克隆抗體具有擬內(nèi)毒素的活性，從而認(rèn)為L(zhǎng)PS并非必須經(jīng)過內(nèi)化才可誘發(fā)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)效應(yīng)。Kitchens等證實(shí)，mCD14介導(dǎo)的LPS內(nèi)化的動(dòng)力學(xué)主要受LPS聚集體大小的影響，而與各種細(xì)胞對(duì)LPS的不同反應(yīng)無關(guān)。LPS內(nèi)化到中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞中后可以經(jīng)過脫?；ザ拘裕以贚BP和CD14參與下，其內(nèi)化的速度會(huì)大大加快。Kitchens等采取配體聚合作用和LPS誘導(dǎo)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)效應(yīng)對(duì)CD14依賴性LP

內(nèi)毒素在細(xì)胞內(nèi)的解毒和清除中的內(nèi)化案例介紹（一）2023/07/05: Hampton等用巨噬細(xì)胞系RAW264.7細(xì)胞株研究LPS的內(nèi)化過程。他們先將LPS加入培養(yǎng)基，使培養(yǎng)基內(nèi)毒素濃度在納摩爾每升水平，然后加入RAW264.7細(xì)胞使其吸收4'-單磷酸脂質(zhì)AⅣA。在細(xì)胞攝取脂質(zhì)AⅣA的同時(shí)伴隨著溶酶體發(fā)生去磷酸化反應(yīng)，產(chǎn)生4'單磷酸脂質(zhì)AⅣA。后者的生物學(xué)活性顯著降低，該實(shí)驗(yàn)證實(shí)了LPS進(jìn)行去磷酸化反應(yīng)的分解代謝促使其毒性下降?？梢姡谌苊阁w中發(fā)生LPS的解毒效應(yīng)有兩種：①發(fā)生脫?；＂诎l(fā)生去磷酸化。失去一定成分的LPS無法引出信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)效應(yīng)，所以機(jī)體通過對(duì)LPS

?；峄Y(jié)構(gòu)在內(nèi)毒素的解毒和清除中的激活簡(jiǎn)介2023/07/03: 內(nèi)毒素在細(xì)胞內(nèi)的解毒和清除涉及內(nèi)化過程，機(jī)體的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)也可能涉及內(nèi)化活動(dòng)，目前對(duì)內(nèi)化和激活及其關(guān)系的看法尚存在爭(zhēng)議，但多數(shù)學(xué)者傾向于內(nèi)化與激活是分離的。LPS的生物學(xué)活性大部分是由脂質(zhì)A產(chǎn)生。脂質(zhì)A以糖胺雙糖（glucosaminedisaccharide）為骨架，共價(jià)連接著磷酸基團(tuán)、脂肪酸、多糖鏈。典型的LPS分子為4個(gè)3-羥基十四烷酸（3-hydroxytetradecanoate，3-OH-14：O）直接連接在糖胺雙糖上，如沙門菌（Salmonella）和大腸桿菌（E.coli）。3-OH

抗凝血酶Ⅲ的作用介紹2023/06/29: 在嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)中，過度消耗抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）能進(jìn)一步增加蛋白水解能力，而這一反應(yīng)能通過加入外源性的、有效的凝血酶抑制劑而減輕。除了動(dòng)物實(shí)驗(yàn)之外，臨床研究也證實(shí)，對(duì)重癥患者通過補(bǔ)充AT-Ⅲ凝血酶抑制劑有改善出凝血系統(tǒng)功能的作用。但只有在AT-Ⅲ水平明顯高于正常水平時(shí)才能干擾巨噬細(xì)胞來源的炎癥反應(yīng)，即不僅改善血管內(nèi)凝集反應(yīng)，同時(shí)也改善器官功能。Inthorn等對(duì)敗血癥患者進(jìn)行了前瞻性的隨機(jī)研究，以期增加AT-Ⅲ抑制劑的活性至正常的120%以上。為達(dá)到此劑量，他們將AT-Ⅲ濃縮物每天2次給患者靜

PMN彈性硬蛋白酶抑制劑的作用2023/06/29: 既然多形核白細(xì)胞（PMN）彈性硬蛋白酶在休克相關(guān)的器官和止血功能衰竭中起重要作用，因此，許多研究者認(rèn)為彈性硬蛋白酶抑制劑可作為針對(duì)急性炎癥時(shí)蛋白水解誘導(dǎo)的發(fā)病機(jī)制的有效治療手段。1、FR134043Fujie等研究了彈性硬蛋白酶抑制劑FR134043對(duì)PMN彈性硬蛋白酶的釋放及其在急性炎癥過程中的組織損傷的作用。PMN彈性硬蛋白酶降解細(xì)胞外基質(zhì)成分并與炎癥狀態(tài)下的組織損傷有關(guān)。FR134043能明顯抑制彈性硬蛋白酶的活性。氣管內(nèi)給予FR134043能抑制內(nèi)毒素誘導(dǎo)的酶，但僅能抑制52%的酶。2、

蛋白酶抑制劑調(diào)節(jié)支氣管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素的反應(yīng)2023/06/28: Koyama等研究了蛋白酶抑制劑調(diào)節(jié)支氣管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素的反應(yīng)。內(nèi)毒素能刺激多形核白細(xì)胞（PMN）趨化黏附，并通過乳酸脫氫酶的釋放誘導(dǎo)支氣管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞毒性。內(nèi)毒素能抑制支氣管內(nèi)皮細(xì)胞的聚集。幾種結(jié)構(gòu)和功能不同的蛋白水解酶抑制劑，如α1蛋白酶抑制劑、大豆胰蛋白酶抑制劑、兩種氯甲酸酮衍生物和PMN彈性硬蛋白酶抑制劑L-658、758，均能減弱PMN趨附活性，減少乳酸脫氫酶的釋放。α1蛋白酶抑制劑能減弱內(nèi)毒素對(duì)支氣管內(nèi)皮細(xì)胞聚集的抑制作用。他們認(rèn)為，支氣管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素的反應(yīng)包括激活細(xì)胞的蛋白

血漿多形核白細(xì)胞彈性硬蛋白酶水平與疾病嚴(yán)重程度的關(guān)系2023/06/27: Tkalcevic等研究發(fā)現(xiàn)，缺乏多形核白細(xì)胞（PMN）彈性硬蛋白酶和組織蛋白酶B時(shí)小鼠免疫受損并對(duì)內(nèi)毒素的抵抗增加。研究發(fā)現(xiàn)，缺乏PMN彈性硬蛋白酶和（或）組織蛋白酶B的小鼠對(duì)真菌易感。這些蛋白酶的缺乏導(dǎo)致對(duì)致死劑量的內(nèi)毒素的抵抗能力增加，盡管此時(shí)已產(chǎn)生正常水平的TNF-α。這些結(jié)果表明PMN在宿主免疫和免疫病理中的作用，彈性硬蛋白酶和組織蛋白酶B在內(nèi)毒素休克級(jí)聯(lián)瀑布中處于TNF-α的下游。對(duì)200多例大手術(shù)后細(xì)菌感染患者的前瞻性臨床研究發(fā)現(xiàn)，PMN彈性硬蛋白酶釋放入外周循環(huán)中的量與炎癥反應(yīng)程

內(nèi)毒素與蛋白水解酶之間是相關(guān)的2023/06/27: 膿毒血癥傳統(tǒng)上被認(rèn)為是器官對(duì)革蘭陰性細(xì)菌的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致感染性休克并最終導(dǎo)致多器官功能衰竭。有趣的是，由創(chuàng)傷或感染引起的多器官功能衰竭最后的共同通路非常相似，包括基本相同的激素和細(xì)胞依賴的介質(zhì)。其中，蛋白水解酶系統(tǒng)被認(rèn)為在膿毒血癥和創(chuàng)傷誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)過程中起到相當(dāng)重要的作用。若在創(chuàng)傷或膿毒血癥時(shí)，巨噬細(xì)胞被激活、裂解并大量釋出溶酶體、絲氨酸蛋白水解酶、彈性硬蛋白酶和原發(fā)的炎性細(xì)胞半胱氨酸蛋白水解酶、組織蛋白酶B和L。而激活這些炎癥反應(yīng)過程的初始機(jī)制在不同情況下各不相同。細(xì)菌內(nèi)毒素和其他細(xì)菌

外周給入內(nèi)毒素誘導(dǎo)下丘腦-垂體-腎上腺軸的反應(yīng)闡述2023/06/26: 外周給入內(nèi)毒素能誘導(dǎo)腦介導(dǎo)的反應(yīng)，包括激活下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）和體溫調(diào)節(jié)的變化。對(duì)體溫調(diào)節(jié)的作用是綜合性的，包括巨噬細(xì)胞依賴的高熱反應(yīng)和低熱反應(yīng)。給入小劑量?jī)?nèi)毒素能激活外周血巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-1β，后者進(jìn)入循環(huán)中作為激素信號(hào)。IL-1通過中間隆突的有孔的內(nèi)皮細(xì)胞刺激促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）從CRH神經(jīng)終端釋放；IL-1還能激活腦內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生并釋放IL-1、IL-6和前列腺素等，這些物質(zhì)通過旁分泌作用可影響神經(jīng)元（如CRH神經(jīng)元）或作用于小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，表現(xiàn)為IL-1誘導(dǎo)的

促黑激素對(duì)內(nèi)毒素等因子引起發(fā)熱反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用2023/06/26: 神經(jīng)肽α-促黑激素（alpha-melanocytestimulatinghormone，a-MSH）是前阿片黑皮質(zhì)素衍化物，是有效的調(diào)節(jié)體溫、炎癥和其他急性期反應(yīng)的調(diào)節(jié)劑。a-MSH能拮抗幾種刺激引起的發(fā)熱反應(yīng)，包括內(nèi)毒素、內(nèi)源性致熱源和細(xì)胞因子。輸入大劑量?jī)?nèi)毒素后，兔血漿a-MSH濃度增加，但在人類中是否有類似反應(yīng)尚不明確。Catania等研究?jī)?nèi)毒素引起的人類急性炎癥情況下血漿α-MSH的變化時(shí)發(fā)現(xiàn)，內(nèi)毒素給入后體溫上升程度與血漿a-MSH升高程度平行。5例發(fā)熱程度高者（升高2.6℃），循環(huán)

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