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IL10及其受體細胞篩選模型2022/08/25

Background白細胞介素-10（IL-10）也稱為人細胞因子合成抑制因子（CSIF），是一種抗炎癥的細胞因子。作為一種免疫抑制細胞因子，IL-10可由多種類型細胞產生，包括巨噬細胞、單核細胞、T細胞、B細胞和角質形成細胞等。IL-10在免疫調節(jié)和炎癥反應中具有多效作用，一方面，IL-10能夠抑制由巨噬細胞和調節(jié)性T細胞等產生的炎癥因子如IFN-γ、IL-2、IL-3、TNFα和GM-CSF的合成，同時它也可以抑制抗原呈遞細胞的抗原呈遞能力；另一方面，它也刺激某些T細胞和肥大細胞，并刺激B細

新品發(fā)布【地中海貧血標準品】2022/08/19

地中海貧血簡稱“地貧”，英文thalassemia，地貧首先由Thomascooley和PearlLee兩位科學家，在1925年地中海地區(qū)發(fā)現(xiàn)的。但是實際上，這種病廣泛分布在熱帶和亞熱帶地區(qū)。在中國，一般是南方的省份有較高的發(fā)病率，比如廣東、廣西、海南、云南等，大概20%的人攜帶地中海貧血基因，發(fā)病率在10%左右。血紅蛋白是人體紅細胞中負責攜帶氧氣的蛋白，血紅蛋白由四個亞基構成，分別為兩個α亞基和兩個β亞基，在與人體環(huán)境相似的電解質溶液中血紅蛋白的四個亞基可以自動組裝成α2β2的形態(tài)。血紅蛋白的

腫瘤免疫新型靶點——趨化因子受體2022/08/01

靶點，如PD-1，Tim-3、LAG-3等。但隨著同質化競爭嚴重和研究的深入，國內外的醫(yī)藥工業(yè)界逐步把目光轉向固有免疫和免疫系統(tǒng)的更多方面，探索更復雜的免疫調控機理，開發(fā)更豐富的療法。其中一類靶點---趨化因子受體非常值得關注，這類靶點涉及免疫系統(tǒng)的多個方面，在腫瘤免疫中的作用和機理有別于免疫檢查點，已經取得很大的進展，有著廣闊前景。趨化因子受體家族簡介趨化因子是一類由細胞分泌的信號蛋白，誘導臨近反應細胞定向趨化的能力，命名為趨化細胞因子。在炎癥、淋巴器官發(fā)育、細胞運輸、淋巴組織內的濾泡形式、血

FLT3標準品簡介2022/07/22

FLT3介紹FLT3（Fms-likeTyrosineKinase-3，CD135）是一種由FLT3基因編碼的蛋白質。FLT3是一種細胞因子受體，屬于受體luoansuan激酶III類。FLT3是細胞因子FLT3配體（FLT3L）的受體。FLT3配體（FLT3L）由骨髓基質干細胞及其他細胞分泌，并可協(xié)同其他生長因子，促進干細胞、祖細胞、樹突狀細胞核自然殺傷細胞的增殖。FLT3L具有顯著活化造血干細胞的功能，被認為是干細胞生長因子。當FLT3配體（FLT3L）與FLT3結合，后者發(fā)生二聚體化，酪氨

CD47/PD-(L)1 雙靶點細胞篩選模型簡介2022/07/22

BackgroundPD-1免疫檢查點在腫瘤表達其配體PD-L1的陽性患者中會減弱T細胞介導的免疫反應的能力已經廣為人知。盡管通過阻斷PD-1或PD-L1的治療可以重新激活抗腫瘤的T細胞免疫反應，但免疫抑制在許多腫瘤中仍然普遍存在。在患有這些類型腫瘤的患者中，僅通過PD-1/PD-L1抑制并不能獲得足夠的抗腫瘤活性。CD47是免疫球蛋白超家族中的一種細胞表面分子，是另一種被證明在各種惡性腫瘤細胞上普遍存在過度表達的抑制性免疫檢查點靶點，被通俗地描述為“不要吃我”信號的調節(jié)器。CD47可與多種蛋白

CD74-ROS1的藥靶模型+DNARNA標準品+ddPCR試劑盒2022/07/18

ROS原癌基因1(ROS1)由位于染色體6q22.1的ROS1基因編碼，屬于酪氨酸激酶胰島素受體亞家族，于1986年在涉及肌肉瘤RNAUR2腫瘤病毒的研究中被發(fā)現(xiàn)。ROS1的生理作用仍存在爭議；其表達主要在肺組織中觀察到，其次是宮頸和結腸?？梢韵胂螅野彼峒っ敢葝u素受體在胚胎發(fā)育中起著關鍵作用。ROS1蛋白顯示出與ALK（均屬于胰島素受體超家族）的大量同源性，特別是在ATP結合位點（84%同源性）和激酶域（64%同源性）。ROS1的融合突變，通常會導致與幾個融合伙伴的基因融合，由此產生的融合蛋白

FLT3基因檢測標準品2022/07/08

FLT3介紹FLT3（Fms-likeTyrosineKinase-3，CD135）是一種由FLT3基因編碼的蛋白質。FLT3是一種細胞因子受體，屬于受體酪氨酸激酶III類。FLT3是細胞因子FLT3配體（FLT3L）的受體。FLT3配體（FLT3L）由骨髓基質干細胞及其他細胞分泌，并可協(xié)同其他生長因子，促進干細胞、祖細胞、樹突狀細胞核自然殺傷細胞的增殖。FLT3L具有顯著活化造血干細胞的功能，被認為是干細胞生長因子。當FLT3配體（FLT3L）與FLT3結合，后者發(fā)生二聚體化，酪氨酸殘基自身磷

增強腫瘤免疫療法新靶點：ADORA2B（腺苷A2B受體）2022/06/30

腺苷受體簡介腺苷Adenosine在各種生理功能中扮演著重要角色，腺苷受體（Adenosinereceptors，AR）作為潛在的藥物治療靶標受到關注。腺苷受體屬于G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR)超家族，包括A1、A2A、A2B、A3亞型，其中A2B受體由于對腺苷有著特殊的低親和力，在腫瘤TME中高濃度腺苷（25uM）的條件下才會活化，A2BR可激活cAMP和下游通路，與免疫抑制相關，因此在哮喘和腫瘤免疫療法方面存在應用價值?，F(xiàn)有的腫瘤免疫療存在有效率不高，對很多“冷”腫瘤響應低或者不響應問題。針對這

第四代ALK激酶抑制劑篩選模型2022/06/23

背景間變性淋巴瘤激酶（ALK）基因的染色體重排會產生致癌性融合蛋白，大約3%-5%的非小細胞肺癌患者會存在這種融合蛋白陽，這些融合蛋白會表現(xiàn)出異常的二聚或寡聚，導致組成性ALK激活驅動腫瘤發(fā)生。研發(fā)現(xiàn)狀在臨床前NSCLC模型中，發(fā)現(xiàn)ALK與EML4基因融合形成EML4-ALK具有高度致癌性，而在臨床上，用小分子ALK抑制劑靶向EML4-ALK激酶結構域對ALK+NSCLC患者有明顯的臨床益處。迄今為止，已經有三代ALK抑制劑藥物獲批，包括第一代（克唑替尼）、第二代（阿來替尼、百加替尼、西替尼）和

針對ctDNA的MRD檢測，你參與了嗎？2022/06/16

MRD是指治療后體內殘留的腫瘤細胞或者標志物，通常的翻譯有3種，微小殘留病灶（MinimalResidualDisease）、可檢測殘留病灶（MeasurableResidualDisease）、分子殘留病灶（MolecularResidualDisease）。微小殘留病灶（MinimalResidualDisease）一詞最早是出現(xiàn)在血液瘤中，是指治療后殘留的腫瘤細胞很少，很微小，常規(guī)檢測的靈敏度不足以檢測到，一般是由于藥物不應答、藥物耐藥等等原因，因此此時MRD的檢測可以是分子檢測（比如NG

老靶點迭代突破創(chuàng)新：Her2靶點細胞模型2022/05/31

2022年的ASCO會議即將召開，從已公布的部分摘要來看Her2靶點將再次成為本次會議焦點之一。阿斯利康/第一三共、spectrum、百濟神州、康寧杰瑞、科倫藥業(yè)、榮昌生物、樂普生物等各藥企采用不同的技術路線治療Her2陽性腫瘤，陸續(xù)公布的臨床數(shù)據(jù)均有較好療效，值得重點關注。Fig1.Her2PositiveCancerHER2簡介Her2是一個發(fā)現(xiàn)較早的致癌基因，1984年被Schechter等人發(fā)現(xiàn)，近40年來該靶點的作用機制、藥物和新療法不斷被發(fā)現(xiàn)創(chuàng)新，取得了巨大的進步，也是有著巨大潛力的

百時美免疫組合治療非小細胞肺癌展現(xiàn)驚人療效2022/05/28

腫瘤免疫治療*百時美施貴寶（BMS）近日在奧地利維也納舉行的肺癌研究協(xié)會（IASLC）第17屆世界肺癌大會（WCLC）上公布了腫瘤免疫組合療法Opdivo+Yervoy一項Ib期研究CheckMate-012的更新數(shù)據(jù)。該研究是一項多組研究，在化療初治晚期非小細胞肺癌（NSCLC）患者中開展，調查了Opdivo作為單藥療法以及與Yervoy聯(lián)合用藥的安全性和耐受性（主要終點），次要終點包括治療24周的客觀緩解率（ORR）和無進展生存期（PFS），探索性終點包括總生存期（OS）和基于PD-L1表達

“鉆石突變”ALK基因診斷2022/05/26

近日，輝瑞公司宣布第三代ALK抑制劑博瑞納®（Lorbrena®，通用名：洛拉替尼片/LorlatinibTablets）獲國家藥品監(jiān)督管理局批準，單藥適用于間變性淋巴瘤激酶（ALK）陽性的局部晚期或轉移性非小細胞肺癌（NSCLC）患者的治療。這也是中國獲批的第三代ALK抑制劑。ALK基因簡介ALK最早是在間變性大細胞淋巴瘤（ALCL)的一個亞型中被發(fā)現(xiàn)的，因此定名為間變性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphomakinase，ALK）。隨后，在發(fā)現(xiàn)非小細胞肺癌中有ALK基因重排之前，在彌

CCR8 | 潛在重磅腫瘤免疫治療靶點2022/05/12

CCR8簡介CCR8是趨化因子受體家族的成員之一，是一種G蛋白偶聯(lián)受體。CCL1是CCR8的主要配體，CCR8的其它配體還包括有CCL8、CCL16和CCL18。研究發(fā)現(xiàn)CCR8在腫瘤浸潤調節(jié)性T細胞（Treg）上特異性表達，也在Th2細胞和腫瘤細胞上表達；然而，它在外周血Treg或正常組織中基本不表達。CCR8的主要作用是參與Treg和Th2細胞向炎癥和腫瘤部位的募集。大量研究表明，CCR8的高表達與多種癌癥有關，其中包括結直腸癌、乳腺癌、胃癌、轉移性腦癌和轉移性肝癌等，特別是人們發(fā)現(xiàn)從乳腺癌

【藥靶模型】ESR1 Y537S模型開發(fā)2022/05/05

Background2022年2月，國家癌癥中心發(fā)布了新一期的全國癌癥統(tǒng)計數(shù)據(jù)，其中女性發(fā)病率最高仍為乳腺癌。乳腺癌是一種異質性疾病，包括不同的臨床、組織病理學和分子亞型。激素受體陽性(HR+)腫瘤代表常見的乳腺癌形式，并導致該疾病導致的大部分死亡。幾乎所有HR+乳腺癌患者都推薦內分泌治療(ET)。然而，由于多種耐藥機制，盡管以治愈為目的的局部治療和長期輔助ET，仍有相當一部分早期乳腺癌患者復發(fā)。在轉移性環(huán)境中，盡管大多數(shù)患者從初始ET中獲益，隨著疾病穩(wěn)定或腫瘤縮小，耐藥性的發(fā)展總是發(fā)生。乳腺腫

【論文作者回應】小蘇打“餓死”腫瘤？教授為你答疑解惑2022/04/26

這幾天“小蘇打餓死癌細胞”的新聞瞬間登上了各大新聞媒體的頭條，因為部分媒體的報道有夸大的嫌疑，昨晚BioArt推送了一篇評論文章【癌細胞被小蘇打餓死？評浙大二院的《eLife》成果】也迅速傳播開來，但是由于標題的不嚴謹性也受到了很多讀者的批評，有些批評是建設性的中肯的，我們表示歡迎，下次有類似的報道BioArt應當更加嚴謹，慎用不當?shù)臉祟}。說道浙江大學附屬二院的那項腫瘤治療研究成果，經過這兩天媒體的狂轟濫炸，浙大附屬二院據(jù)說被打爆了，也有一些患者真的就開始輸“小蘇打”了。有鑒于此，今天《錢江晚報

你必須知道的抑癌基因PTEN2022/04/21

PTEN簡介PTEN基因（第10號染色體同源丟失性磷酸酶張力蛋白基因），定位于人染色體10q23.3，含9個外顯子和8個內含子，全長200kb,mRNA全長5.5kb,分子量47KD，由1209個核苷酸所組成的開放閱讀框cDNA序列編碼著含403個氨基酸的蛋白質。氨基端磷酸酶結構區(qū)、脂質結合的C2結構區(qū)和由約50個氨基酸組成的羧基端結構區(qū)共同組成與抗腫瘤作用相關的PTEN蛋白結構，其中發(fā)揮主要抑癌作用的功能區(qū)是具有絲氨酸/蘇氨酸，絡氨酸雙特異性磷酸酶活性的氨基端磷酸酶結構區(qū)。PTEN是目前為止發(fā)

細胞因子風暴和自身免疫性炎癥治療新靶點GM-CSF2022/04/14

Background細胞因子風暴（cytokinestormsyndromes,CSS）是人體被微生物感染或CAR-T細胞輸入后，引起體液內多種細胞因子如IL-1、IL-6、IL-17、G-CSF、GM-CSF、MCP-1、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ等迅速大量產生的現(xiàn)象，它是引起急性呼吸窘迫綜合癥和多器官衰竭的重要原因。這是一種全身性失控炎癥反應，常由微生物感染引起，在抵御病原體侵襲時，免疫細胞會分泌大量細胞因子，細胞因子又轉而刺激免疫細胞。通常情況下，炎癥反應會得到一定調控

拯救偏頭痛！CGRP及其受體拮抗劑研究進展2022/04/06

Background偏頭痛是一種復雜的神經血管疾病，每年大約有12%的人群會不同程度受到該疾病的困擾，其疾病主要特征是劇烈的頭痛，并可能伴有對光的敏感性（畏光）、聲音敏感性（聲音恐懼）等其它癥狀。三叉神經血管系統(tǒng)的激活目前被認為是導致偏頭痛的主要途徑，該系統(tǒng)由來自三叉神經節(jié)第一或眼區(qū)的傷害性神經、負責調節(jié)腦血流量的主要血管，以及位于大腦痛覺敏感區(qū)域的較小血管（稱為腦膜）組成。而三叉神經節(jié)由假性單極神經細胞組成，主要是Aδ和C-纖維，負責將來自腦膜血管的傷害性信息傳遞到尾側腦干或高位頸髓，從而引發(fā)

【靶點模型】AKT基因的藥物開發(fā)2022/03/29

絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT，也稱為蛋白激酶B(PKB)，是磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)細胞內通路的關鍵成分，在調節(jié)細胞增殖、存活和代謝中發(fā)揮關鍵作用。三種AKT同種型（AKT1、AKT2和AKT3）由具有高度序列同源性的不同基因編碼，并顯示出保守的蛋白質結構。在癌細胞中，AKT1參與增殖和生長，促進腫瘤發(fā)生和抑制細胞凋亡，而AKT2調節(jié)細胞骨架動力學，有利于侵襲和轉移，AKT3過度活化在癌癥中的作用仍然存在爭議。Fig1.AKT結構：三種AKT同種型(AKT1/2/3)是具有共同結構的激酶，其由N