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【靶點(diǎn)模型】AKT基因的藥物開發(fā)2022/03/29: 絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT，也稱為蛋白激酶B(PKB)，是磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)細(xì)胞內(nèi)通路的關(guān)鍵成分，在調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、存活和代謝中發(fā)揮關(guān)鍵作用。三種AKT同種型（AKT1、AKT2和AKT3）由具有高度序列同源性的不同基因編碼，并顯示出保守的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)。在癌細(xì)胞中，AKT1參與增殖和生長，促進(jìn)腫瘤發(fā)生和抑制細(xì)胞凋亡，而AKT2調(diào)節(jié)細(xì)胞骨架動力學(xué)，有利于侵襲和轉(zhuǎn)移，AKT3過度活化在癌癥中的作用仍然存在爭議。Fig1.AKT結(jié)構(gòu)：三種AKT同種型(AKT1/2/3)是具有共同結(jié)構(gòu)的激酶，其由N

RET基因如何檢測？2022/03/17: RET基因轉(zhuǎn)染重排（RET）是每個人細(xì)胞內(nèi)都有的一類基因。RET基因異常激活可導(dǎo)致多種腫瘤（甲狀腺癌、非小細(xì)胞肺癌、乳腺癌、大腸腺癌等等）的發(fā)生、發(fā)展，其主要包括兩種變異形式：RET基因重排/融合和RET基因點(diǎn)突變。RET基因與疾病RET融合陽性的非小細(xì)胞肺癌患者通常具有年齡≤60歲、不吸煙、擁有其他致癌性驅(qū)動的可能性更低、腫瘤細(xì)胞中印戒細(xì)胞比例≥10%、更小體積、更早淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、低分化的特點(diǎn)。RET基因重排/融合發(fā)生于10%~20%的甲狀腺乳頭狀癌（PTC），在放射線誘導(dǎo)的PTC中發(fā)生率更高。

降糖+減肥？GIPR靶點(diǎn)研究進(jìn)展2022/03/10: GLP-1（胰高血糖素樣肽1）和GIP（葡萄糖依賴性促胰島素肽）都是人腸道黏膜分泌的一種腸促胰素多肽，分別由近端腸道K細(xì)胞和遠(yuǎn)端腸道L細(xì)胞產(chǎn)生。前者可以與胰島β細(xì)胞上的GLP-1R受體結(jié)合并刺激胰島素分泌，產(chǎn)生降低血糖的作用，還可以減少食物攝取和延緩胃排空，控制體重；后者與GIPR受體結(jié)合后具有調(diào)節(jié)能量代謝、抑制胃酸和胃蛋白酶分泌、刺激胰島素釋放、抑制胃的蠕動和排空等功能，可補(bǔ)充GLP-1R受體作用，現(xiàn)有研究表明GIP的主要作用為：1.刺激胰島素分泌；2.作用于大腦，增加神經(jīng)肽分泌，降低大腦活躍

熱門CTLA4&PD1/L1雙靶點(diǎn)抗體活性檢測細(xì)胞模型2022/03/04: T細(xì)胞在癌癥、感染和自身免疫性疾病相關(guān)的不同類型的免疫反應(yīng)中都發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。T細(xì)胞與抗原呈遞細(xì)胞的特異性相互作用往往決定了T細(xì)胞的命運(yùn)并調(diào)節(jié)其抗腫瘤反應(yīng)。基礎(chǔ)及臨床研究發(fā)現(xiàn)了許多調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能的免疫調(diào)節(jié)分子，其中，表達(dá)在T細(xì)胞上的免疫檢查點(diǎn)分子通過激活信號（共刺激分子）或抑制信號（共抑制分子）調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能，在免疫系統(tǒng)中起著核心作用。目前，靶向T細(xì)胞功能的免疫檢查點(diǎn)抗體療法已經(jīng)獲得了激動人心的療效，取得了很大的成功，其中包括針對程序性細(xì)胞死亡蛋白1（PD-1）及其配體PD-L1的Pemb

【分享】NIST開發(fā)ERBB2- CNV標(biāo)準(zhǔn)品的一些思路2022/02/25: 一般來說，拷貝數(shù)變異CNV（copynumbervariant）被定義為人類基因組中1kb或更大的DNA的片段的擴(kuò)增或減少，CNV可以分為拷貝數(shù)擴(kuò)增(copynumbergain)和拷貝數(shù)缺失(copynumberloss)，在腫瘤細(xì)胞中，往往會出現(xiàn)原癌基因的擴(kuò)增，抑癌基因的缺失，擴(kuò)增和缺失一般會直接影響RNA和蛋白的表達(dá)，進(jìn)而影響腫瘤的發(fā)生、發(fā)展，與腫瘤細(xì)胞的生長、藥物敏感性、耐藥性都密切相關(guān)。有數(shù)據(jù)表明，CNV在人類癌癥基因組中普遍存在，比起單核苷酸多態(tài)性(SNP)，CNV影響更大的基因組片

KRAS G12C耐藥突變藥篩細(xì)胞模型2022/01/22: RAS蛋白是一種鳥苷三磷酸酶(guanosinetriphosphatases，GTPase)，包括KRAS、HRAS、NRAS三種亞型。在人類腫瘤中，KRAS突變頻率最高，出現(xiàn)在約85%的癌癥中。KRAS蛋白可在激活的鳥苷三磷酸(GTP)結(jié)合狀態(tài)和失活的鳥苷二磷酸(GDP)結(jié)合狀態(tài)之間循環(huán)，以發(fā)揮分子開關(guān)的作用。KRAS突變主要發(fā)生在第12、13和61位氨基酸，破壞GAP（GTPaseactivatingprotein）介導(dǎo)的GTP水解，使得KRAS突變蛋白傾向于GTP結(jié)合的激活狀態(tài)。KRAS

ERBB2基因檢測標(biāo)準(zhǔn)品2022/01/21: ERBB2（又名HER2，p185）是具有受體酪氨酸激酶（RTKs）活性的跨膜糖蛋白，屬于表皮生長因子受體（EGFR）家族，又稱表皮生長因子受體2（HER2），該家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4），也屬于受體酪氨酸激酶家族。ERBB2沒有與配體結(jié)合的結(jié)構(gòu)域，但可以與家族成員形成異源二聚體來結(jié)合配體如表皮生長因子（EGF），從而通過磷酸化激活下游蛋白如MAPK和PI3K。當(dāng)ERBB2基因擴(kuò)增和蛋白過表達(dá)時，可不需

【產(chǎn)品推介】LAG3&PD-1/L1雙靶點(diǎn)細(xì)胞篩選模型2022/01/20: 以PD-1/PD-L1為代表的免疫檢查點(diǎn)抑制劑開啟了腫瘤免疫治療的新篇章，近年來取得了巨大的成功。隨著對新的免疫檢查點(diǎn)靶點(diǎn)的發(fā)現(xiàn)和深入研究，LAG-3被認(rèn)為是繼PD-1/L1、CTLA-4后最有希望的腫瘤免疫治療靶點(diǎn)，具有巨大的潛在臨床應(yīng)用前景。LAG-3又名CD223是一種免疫檢查點(diǎn)受體蛋白，主要表達(dá)在活化的T細(xì)胞、NK細(xì)胞、B細(xì)胞和漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞。研究表明，通過與MHCII分子的結(jié)合，LAG3可降低T細(xì)胞的活性；與此同時，LAG3還可增強(qiáng)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)的抑制作用。使用治療性抗體阻

【靶點(diǎn)模型+診斷質(zhì)控】EGFR vIII的藥物開發(fā)和診斷2021/12/28: 基因背景：表皮生長因子受體(EGFR/ErbB1/HER1)是酪氨酸激酶受體家族的成員，還包括ErbB2/HER2/Neu、ErbB3/HER3和ErbB4/HER4。所有這些受體都是跨膜糖蛋白，分子量范圍從170到185kDa。通常，它的激活涉及配體結(jié)合和隨后的受體二聚化。EGF受體的激活可在Ras/Raf/MAPK、PI3K/AKT、JAK/STAT或PLC/PKC通路中誘導(dǎo)信號，對多種細(xì)胞過程產(chǎn)生影響，包括增殖、代謝、凋亡、細(xì)胞存活或分化。信號級聯(lián)的終止發(fā)生在受體內(nèi)化后，主要是網(wǎng)格蛋白依賴

基因守護(hù)者：抑癌基因TP532021/12/16: TP53是什么？TP53基因突變普遍存在于多種癌癥類型中，50%以上的腫瘤都會出現(xiàn)該基因的突變，通常與疾病進(jìn)展、治療反應(yīng)差及預(yù)后不佳有關(guān)。該基因編碼的蛋白P53分子量大小約為53kDa，TP53由此得名。TP53與腫瘤TP53基因是一種重要的抑癌基因，它編碼的轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控細(xì)胞分裂和增殖，可以抑制腫瘤的發(fā)展與生長，被稱為“基因守護(hù)者”。抑癌基因可以被看作是汽車的剎車，正常的p53在DNA損傷時活化，使細(xì)胞周期停滯于G1/S點(diǎn)，進(jìn)行DNA修復(fù)，如修復(fù)失敗則活化下游基因使細(xì)胞凋亡。當(dāng)TP53發(fā)生突變后

TSLP靶點(diǎn)藥物細(xì)胞篩選模型2021/12/09: TSLP簡介胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素（TSLP）是一種主要肺、皮膚和腸表面的上皮細(xì)胞表達(dá)分泌的細(xì)胞因子，與IL-7同源，1994年被發(fā)現(xiàn)。TSLP分為短亞型和長亞型，分別由60個氨基酸和159個氨基酸組成。TSLP在體內(nèi)的受體為TSLPR，TSLP先與TSLPR結(jié)合，隨后招募IL-7Rα蛋白形成具有活性的TSLP/TSLPR/IL-7Rα復(fù)合物，而TSLP本身對IL-7Rα沒有明顯的親和力。激活下游JAK1和JAK2，從而導(dǎo)致MAPK信號通路，STAT5，STAT1，STAT3和NKκB等轉(zhuǎn)錄因子

CD161抗體藥物篩選模型簡介2021/12/01: 隨著對腫瘤以及免疫系統(tǒng)相關(guān)領(lǐng)域認(rèn)知的深入，近年來人類在癌癥免疫治療方面取得一系列重大的進(jìn)展，尤其是針對以PD-1/PD-L1為代表的免疫檢查點(diǎn)抑制劑藥物的出現(xiàn)，很大程度上改變了以往癌癥治療的格局，讓很多不同癌種的患者都從中受益。盡管PD-1,PD-L1抑制劑在腫瘤免疫治療領(lǐng)域中的成功是巨大的，但在大多數(shù)類型的腫瘤中其總體有效率都不到一半，并且對多數(shù)類型的癌癥其單藥的平均有效率僅有20%左右，在某些癌種如神經(jīng)膠質(zhì)瘤患者中幾乎沒有什么效果。這就促使科學(xué)家們針對不同的癌種，積極尋找新的免疫檢查點(diǎn)靶點(diǎn)，

3年回顧，賀教授敲錯了基因？CXCR4 or CCR52021/11/23: 2018年11月基因編輯的人類嬰兒露露和娜娜“健康”誕生，是世界免疫艾滋病基因編輯嬰兒，賀教授通過敲除CCR5這個基因，阻斷HIV與T細(xì)胞表面CCR5膜蛋白的結(jié)合，從而阻斷病毒的入侵。此事一出，全球嘩然，不僅在倫理道德、法律法規(guī)上*不合規(guī)不合法，甚至在科學(xué)研究層面都值得商榷，主要表現(xiàn)為一是CCR5的生理功能還不是很明確，CCR5Δ32是否存在弊大于利的情況；二是Crisper做基因敲除時，造成的脫靶效應(yīng)不可控；三是在HIV病系中，中國目前流行很大比例是CXCR4嗜性，而不是CCR5。今天我們聊下

ctDNA液體活檢診斷標(biāo)準(zhǔn)品2021/11/11: “液體活檢”（LiquidBiopsy）是指利用人體體液作為標(biāo)本來源檢測獲取腫瘤相關(guān)信息的技術(shù)，對于實(shí)體腫瘤的早期診斷、用藥監(jiān)控、預(yù)后判斷等非常重要，具有依從性佳、標(biāo)本易獲取、特異性好等優(yōu)勢。癌癥病人血液中會存在少量游離的循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CirculatingTumorCell，CTC）且壞死的癌細(xì)胞亦會釋放少量的循環(huán)腫瘤DNA（circulatingtumorDNA，ctDNA）到血液中，因此可通過檢測從腫瘤原發(fā)或轉(zhuǎn)移部位釋放到血液中的CTC和ctDNA來檢測癌癥。ctDNA（circulati

靶向claudin18.2藥物細(xì)胞篩選模型2021/11/04: Claudin蛋白是一類存在于上皮和內(nèi)皮緊密連接中的整合素膜蛋白，由ShoichiroTsukita等于1998年發(fā)現(xiàn)。緊密連接是相鄰細(xì)胞膜共同構(gòu)成的液體無法穿透的屏障，位于極化上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞最頂端。人類有除了Claudin13外，從Claudin1到Claudin27的26種Claudin蛋白。Claudin18是Claudin蛋白家族中重要成員，是肺和胃上皮細(xì)胞緊密連接的一個主要成分。CLDN18有兩個異構(gòu)體：Claudin18.1和Claudin18.2。在正常組織中，claudin1

【產(chǎn)品推介】IL12細(xì)胞篩選模型2021/10/21: IL-12介紹1989年，白細(xì)胞介素-12（IL-12）從EB病毒轉(zhuǎn)化的B淋巴細(xì)胞上清液中被鑒定出來，當(dāng)加入人外周血淋巴細(xì)胞時，因其能誘導(dǎo)干擾素（IFN）-γ和自然殺傷（NK）介導(dǎo)的細(xì)胞毒性而被命名為“自然殺傷刺激因子”。這種促炎癥的異源二聚體細(xì)胞因子由共價連接的p40和p35亞基組成，是IL-12細(xì)胞因子家族中的一員，該家族還包括IL-23、IL-27、IL-35和IL-39等因子。IL-12和IL-23都是復(fù)合型細(xì)胞因子，有一個共同的IL-12p40亞基并共用IL-12Rβ1受體，而其因子特

RNA-Fusion Cocktail再升級2021/10/14: 基因融合（Genefusion）是指將兩個或多個基因的編碼區(qū)首尾相連，置于同一套調(diào)控序列（包括啟動子、增強(qiáng)子和終止子等）的控制之下，構(gòu)成嵌合基因?；蛉诤贤ǔＪ怯捎谌旧w重排所造成的。異常基因融合事件可以引起惡性血液疾病以及腫瘤的發(fā)生，所以通過分析基因融合現(xiàn)象將有助于探討發(fā)病機(jī)制、biomaker的篩選等，臨床意義重大。Fig1.基因融合示意圖基因融合的產(chǎn)生機(jī)制基因融合的產(chǎn)生機(jī)制主要有以下三種，具體如下圖所示：Fig2.基因融合常見的三種發(fā)生機(jī)制基因融合常見的三種發(fā)生機(jī)制：1）Chromosom

【產(chǎn)品推介】腫瘤融合基因檢測及靶向治療2021/09/17: 基因融合（genefusion）是指由于某種機(jī)制（如基因組變異）使得兩個不同基因的部分序列或全部序列融合到一起，形成了一個新的基因。融合基因是由染色體重排而產(chǎn)生的，包括染色體的易位，插入，顛倒，缺失（非平衡重排）?！馛hromosomalTranslocation，染色體易位。如上圖A中1號和2號染色體上的兩片段發(fā)生交叉互換，導(dǎo)致1號染色體上的淺綠色基因與2號染色體上的橘黃色基因融合到一起；●Interstitialdeletion，中間缺失。如上圖中，3號染色體上的橘黃色基因和淺綠色基因之間的

【產(chǎn)品推介】胰高血糖素受體藥物細(xì)胞篩選模型2021/09/09: 胰高血糖素（Glucagon）是一種由胰島α細(xì)胞分泌的多肽類激素，由29個氨基酸組成，與胰島β細(xì)胞分泌的胰島素在血糖調(diào)節(jié)方面發(fā)揮相反作用，正常人血糖濃度的調(diào)控主要是由胰島素和胰高血糖素相互制約而實(shí)現(xiàn)。胰島β細(xì)胞產(chǎn)生胰島素促進(jìn)靶組織的葡萄糖攝取和肝細(xì)胞將葡萄糖轉(zhuǎn)化為糖原，降低血糖濃度；胰島α細(xì)胞產(chǎn)生的胰高血糖素通過促進(jìn)肝臟糖原分解，升高血糖。此外，在胰島中胰島素和胰高血糖素會根據(jù)血糖的濃度相互制約對方的分泌，從而達(dá)到血糖濃度的穩(wěn)定。胰高血糖素受體（Glucagonreceptor，GCGR)是一種

【產(chǎn)品推介】IL23抗體篩選模型2021/09/03: IL23及其受體簡介白介素-23（IL-23）于2000年被報道，當(dāng)時發(fā)現(xiàn)了一個新的序列（p19），該序列與IL-12的p40亞單位結(jié)合，可產(chǎn)生一種新的具有活性的細(xì)胞因子復(fù)合物。它由激活的樹突狀細(xì)胞分泌產(chǎn)生，與IL-12相比其生物學(xué)特性既有共性也有區(qū)別。IL-23是IL-12細(xì)胞因子家族中的一員，該家族還包括IL-12、IL-27、IL-35和IL-39等成員，它們是一組*的異二聚體細(xì)胞因子，通常是由一個α鏈亞基（p19、p28或p35）和一個β鏈亞基組成（p40或Epstein-Barr病毒誘

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