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【靶點(diǎn)模型+診斷質(zhì)控】BTK C481S的藥物開發(fā)和診斷2021/08/26: Bruton'styrosinekinase（簡稱BTK），是一種BTK基因編碼的酪氨酸激酶。BTK包含5個不同的蛋白質(zhì)相互作用域，包括氨基末端pleckstrin同源（PH）結(jié)構(gòu)域、富含脯氨酸的TEC同源（TH）結(jié)構(gòu)域、SRC同源（SH）結(jié)構(gòu)域SH2和SH3，以及具有激酶活性的結(jié)構(gòu)域。Fig1.BTK的結(jié)構(gòu)域信號通路BTK在B細(xì)胞發(fā)育中起著至關(guān)重要的作用，因?yàn)樗菑拿庖咔虻鞍字劓湷晒χ嘏藕笮纬傻那癇細(xì)胞受體傳遞信號所必需的，它還通過高親和力IgE受體在肥大細(xì)胞活化中起作用。BCR激活觸發(fā)信號小

【產(chǎn)品推介】TERT診斷標(biāo)準(zhǔn)品2021/08/19: 端粒酶是大多數(shù)真核生物染色體末端復(fù)制所必需的核糖核蛋白酶，活躍于祖細(xì)胞和癌細(xì)胞，在正常的體細(xì)胞中不活躍或活性很低。端蛋白酶全酶復(fù)合物的催化成分，其主要活性是作為逆轉(zhuǎn)錄酶，通過復(fù)制酶RNA成分內(nèi)的模板序列，向染色體末端添加簡單的重復(fù)序列，從而延長端粒，用6-核苷酸端粒重復(fù)單元5'-TTAGGG-3'催化3'-染色體末端的RNA依賴性延伸。催化循環(huán)包括引物結(jié)合、引物延伸和到達(dá)模板邊界后的產(chǎn)物釋放，或新生產(chǎn)物移位，然后進(jìn)一步延伸，在含有2或3個端粒重復(fù)序列的底物上更活躍。端粒酶活性受多種因素調(diào)節(jié)，包括

【產(chǎn)品推介】VEGFR-2（KDR）小分子抑制劑細(xì)胞篩選模型2021/08/12: 血管內(nèi)皮生長因子受體（vascularendothelialgrowthfactorreceptor，簡稱VEGFR）屬酪氨酸激酶受體超家族，包括VEGFR-1、VEGFR-2（又稱KDR）和VEGFR-3。其中VEGFR-1主要在造血細(xì)胞發(fā)育過程中表達(dá)，VEGFR-3可促進(jìn)淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞的生長，VEGFR-2主要在血管內(nèi)皮細(xì)胞和造血干細(xì)胞中表達(dá)，可介導(dǎo)VEGF調(diào)控的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，導(dǎo)致血管生長。已有研究表明，VEGFR-2在多種惡性腫瘤中高度表達(dá)，包括卵巢癌、甲狀腺癌、

【靶點(diǎn)模型+診斷質(zhì)控】c-Kit常見突變的藥物開發(fā)和診斷2021/07/21: c-Kit是一種III型受體酪氨酸激酶(RTK)，在癌癥發(fā)生中起著至關(guān)重要的作用。目前，c-Kit主要被認(rèn)為是一種干細(xì)胞因子（SCF），它參與人體的重要功能，如生育、體內(nèi)平衡和黑色素生成；盡管如此，對c-Kit的早期研究將其作為致癌基因引入。c-Kit的失調(diào)，包括過度表達(dá)和功能獲得突變，已在幾種人類疾病中檢測到。比如斑狀白化?。≒iebaldism）、胃腸道間質(zhì)瘤（GIST），系統(tǒng)性肥大細(xì)胞增多癥（Systemicmastocytosis），急性髓性白血病（acutemyeloidleukemi

【產(chǎn)品推介】TIGIT靶點(diǎn)細(xì)胞篩選模型2021/07/15: TIGIT（TcellimmunoreceptorwithIgａndITIMdomain,也稱為WUCAM，Vstm3，VSIG9）是Ig超家族的一種受體，在限制適應(yīng)性和固有免疫方面起著關(guān)鍵作用。由細(xì)胞外免疫球蛋白可變區(qū)（IgV）結(jié)構(gòu)域，1型跨膜結(jié)構(gòu)域和具有經(jīng)典免疫受體酪氨酸抑制基序（ITIM）和免疫球蛋白酪氨酸尾（ITT）基序的細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域組成。TIGIT一般在淋巴細(xì)胞中表達(dá)，特別是在活化的CD8+T和CD4+T細(xì)胞、自然殺傷（NK）細(xì)胞、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）和濾泡輔助性T細(xì)胞表達(dá)。TI

【產(chǎn)品推介】LAG-3靶點(diǎn)細(xì)胞篩選模型2021/07/15: 淋巴細(xì)胞活化基因3（Lymphocyte-activationgene3，LAG-3），又稱為CD233，由Triebel等人于1990年發(fā)現(xiàn)。LAG-3是一個Ⅰ型跨膜蛋白，屬于免疫球蛋白（Ig）超家族，主要表達(dá)在T細(xì)胞和NK細(xì)胞表面。LAG-3基因位于第12號染色體，LAG-3蛋白由胞外區(qū)、跨膜區(qū)和胞質(zhì)區(qū)3個部分組成，LAG-3的胞外區(qū)有4個免疫球蛋白超家族類似（IgSF-like）結(jié)構(gòu)域（D1-D4），D1結(jié)構(gòu)域中有一個環(huán)狀結(jié)構(gòu)，使LAG-3可以與MHCII（majorhistocompat

【產(chǎn)品推介】RANKL抗體篩選模型2021/07/02: RANKL/RANK信號通路及疾病相關(guān)性介紹核因子受體-κB激活因子（RANK/TRANCE受體（RANK/TRANCEreceptor/TNFRSF11A）是腫瘤壞死因子受體（TNFR）家族的一員。其配體（RANKL）與受體的結(jié)合可通過增加骨轉(zhuǎn)換調(diào)節(jié)骨建模和重塑過程中破骨細(xì)胞的形成，激活和存活，以及參與幾種相關(guān)疾病的病理過程。破骨細(xì)胞生成信號通路被產(chǎn)生RANKL的成骨細(xì)胞激活，RANKL結(jié)合并激活破骨細(xì)胞前體的RANK受體，然后銜接蛋白TRAF6被招募到RANK受體并激活NF-κB，誘導(dǎo)它進(jìn)入

【靶點(diǎn)模型+診斷質(zhì)控】BCR-ABL1的藥物開發(fā)和診斷2021/06/25: 慢性粒細(xì)胞白血?。╟hronicmyelogenousleukemia，CML）也稱為慢性髓細(xì)胞白血病、慢性髓性白血病或慢性粒細(xì)胞白血病)是一種骨髓增殖性腫瘤，表現(xiàn)為成熟和未成熟的粒細(xì)胞失調(diào)控的生成和不受控制的增殖，細(xì)胞分化大體正常。CML與2個基因的融合有關(guān)：BCR(位于22號染色體)基因和ABL1(位于9號染色體)基因形成BCR-ABL1融合基因。這種異常融合通常是由于9號染色體和22號染色體相互易位，即t(9;22)(q34;q11)，產(chǎn)生一種異常的22號染色體，稱為費(fèi)城(Ph)染色體，這

購買細(xì)胞株前需要了解的相關(guān)技術(shù)知識2021/06/21: 穩(wěn)定細(xì)胞株廣泛用于許多重要的應(yīng)用，包括生物制品（如重組蛋白和單克隆抗體）生產(chǎn)、藥物篩選和基因功能研究。開發(fā)穩(wěn)定細(xì)胞株的過程通常始于將所需的質(zhì)粒轉(zhuǎn)染至選定的宿主細(xì)胞，一般是CHO或HEK293細(xì)胞。轉(zhuǎn)染后，研究人員隨后篩選和定量分析高表達(dá)的細(xì)胞克隆。細(xì)胞培養(yǎng)是細(xì)胞株開發(fā)的基礎(chǔ)，無論是細(xì)胞轉(zhuǎn)染，培養(yǎng)基優(yōu)化，還是抗體表達(dá)檢測等實(shí)驗(yàn)都在細(xì)胞培養(yǎng)的基礎(chǔ)上完成。細(xì)胞培養(yǎng)是一個長流程，精細(xì)，耗費(fèi)時間和人力的流程，定期的細(xì)胞計(jì)數(shù)接種，細(xì)胞換液，細(xì)胞轉(zhuǎn)染等繁瑣的實(shí)驗(yàn)對工作人員的挑戰(zhàn)極大，且在高通量的人工操作中易帶

【產(chǎn)品推介】GLP1藥靶模型2021/06/11: 在健康的人類中，胰高血糖素樣肽1(GLP-1)在進(jìn)食后分泌，并通過增加胰島素分泌和抑制胰高血糖素的釋放來降低葡萄糖濃度。GLP-1的其他作用包括胃排空延遲、抑制食欲、刺激β細(xì)胞的增殖和分化、抑制β細(xì)胞凋亡。原生的GLP-1在循環(huán)中2-3分鐘內(nèi)被降解。因此，各種GLP-1受體激動劑已被開發(fā)出來，以提供長期的體內(nèi)作用。這些GLP-1受體激動劑可以歸類為短效化合物，提供短時期受體激活（如艾塞那肽exenatide和利西拉來lixisenatide)和長效化合物(如阿必魯肽albiglutide、度拉魯

FGFR3-TACC3融合藥物細(xì)胞篩選模型2021/06/04: 膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM），是成人中常見、具侵襲性的原發(fā)性腦癌。2009年報道了GBM中存在FGFR3-TACC3融合基因，近幾年有研究發(fā)現(xiàn)，約3%的GBM患者中存在FGFR3-TACC3融合基因，在其他腫瘤如膀胱癌和非小細(xì)胞肺癌中也有一定比例可以檢測到該融合基因，該融合基因過度表達(dá)的GBM和膀胱癌具有高度侵襲性。因此，F(xiàn)GFR3-TACC3融合可能成為一種新的GBM亞型，成為潛在的治療靶點(diǎn)。2017年在對1萬多名晚期癌癥患者二代測序基因檢測后分析發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)GFR3融合有29例，其中膠質(zhì)瘤13例占2.

【產(chǎn)品推介】CD47&SIRPɑ 細(xì)胞篩選模型2021/05/31: CD47也稱為抗原表面決定蛋白OA3、整合素相關(guān)蛋白（IAP）和蛋白MER6,為5次跨膜蛋白，屬于免疫球蛋白超家族，其N端胞外區(qū)包含1個Ig樣V型（免疫球蛋白樣）結(jié)構(gòu)域。CD47廣泛分布于各種組織中，通過與信號調(diào)節(jié)蛋白ɑ(Signalregulatoryɑ,SIRPɑ),血小板反應(yīng)蛋白（thrombospondin-1,TSP1）以及整合素（Integrins）相互作用，影響細(xì)胞凋亡，增殖，免疫等一系列生理功能。SIRPɑ屬于SIRP家族，是一個抑制性的免疫受體，它通常選擇性的表達(dá)在髓系細(xì)胞（巨

【靶點(diǎn)模型+診斷質(zhì)控】FLT3-ITD的藥物開發(fā)和診斷2021/05/21: FLT3基因參與調(diào)節(jié)造血干/祖細(xì)胞的存活，增殖和分化，在急性髓細(xì)胞性白血病acutemyeloidleukemia(AML)患者中大約有30%的患者會出現(xiàn)FLT3的突變，進(jìn)而導(dǎo)致組成性激活（不依賴配體），其中內(nèi)部串聯(lián)重復(fù)（ITD）是最常見的FLT3的突變類型，大約占了整個AML的25%，酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域中點(diǎn)突變占5%。FLT3-ITD是白血病最常見的驅(qū)動突變，也導(dǎo)致不良的預(yù)后，復(fù)發(fā)高，生存期短。FLT3基因（FLT3-ITD）中的框內(nèi)內(nèi)部串聯(lián)重復(fù)最常見于編碼近膜（JM）結(jié)構(gòu)域的第14外顯子。JM

為什么STR鑒定對于ATCC細(xì)胞系來說很重要2021/05/17: ATCC成立于1925年，是大的生物資源中心，由美國14家生化、醫(yī)學(xué)類行業(yè)協(xié)會組成的理事會負(fù)責(zé)管理，是一家全球性、非盈利生物標(biāo)準(zhǔn)品資源中心。進(jìn)行細(xì)胞系STR鑒定是很重要的。很多生物醫(yī)藥的研究都采用培養(yǎng)細(xì)胞來進(jìn)行，這些細(xì)胞可能是受贈于其它研究人員,也可能是從細(xì)胞庫(如美國?ATCC,American?Type?Culture?Collection)得來。據(jù)估計(jì)，15-20%的實(shí)驗(yàn)室，實(shí)驗(yàn)中所使用的細(xì)胞已經(jīng)不是原來的細(xì)胞系，或者與其它細(xì)胞系發(fā)生了交叉污染。顯然，細(xì)胞系遭到污染、特征鑒別錯誤，將會極大

IL36靶點(diǎn)藥物細(xì)胞篩選模型藥2021/05/14: 背景IL-36和IL36R通路在人體的炎癥反應(yīng)中扮演著非常重要的角色，是炎癥性疾病的重要因素，屬于IL-1家族成員。IL-36亞家族由3種相似的激動性配體IL-36α、IL-36β、IL-36γ和IL-36拮抗性配體(IL-36receptorantagonist,IL-36Ra)組成。IL-36通過IL-36受體(IL-36receptor,IL-36R)和IL-1受體輔助蛋白(IL-1RAcP)介導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。研究表明，編碼IL-36Ra的基因突變失活會導(dǎo)致IL-36R信號失調(diào)，主要表現(xiàn)

PVRIG CD112藥靶篩選模型2021/04/29: 人PVRIG（poliovirusreceptor-relatedimmunoglobindomain-containingprotein，脊髓灰質(zhì)炎病毒受體相關(guān)免疫球蛋白結(jié)構(gòu)域包含蛋白）又稱CD112受體（CD112R），是脊髓灰質(zhì)炎病毒受體樣蛋白（poliovirusreceptor-likeprotein，PVR）家族中一種約34kda的跨膜蛋白。該基因編碼一個跨膜蛋白，由一個胞外IgV結(jié)構(gòu)域、一個跨膜結(jié)構(gòu)域和一個長的胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域組成。PVRIG（CD112R）主要表達(dá)在T細(xì)胞及NK細(xì)胞上，

【產(chǎn)品推介】腫瘤耐藥細(xì)胞株2021/04/25: 腫瘤細(xì)胞對化療藥物產(chǎn)生耐藥是目前導(dǎo)致臨床化療失敗的主要原因，成為目前阻礙腫瘤治療的絆腳石。探索腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生耐藥的原因以及如何改善腫瘤細(xì)胞對化療藥物耐藥仍是目前研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生耐藥是一個復(fù)雜的過程，涉及藥物代謝學(xué)、病理學(xué)、生理學(xué)等多個學(xué)科。體外建立腫瘤細(xì)胞耐藥模型是研究腫瘤多藥耐藥（multidrugresistance,MDR）的重要手段。目前已知的體外建立耐藥細(xì)胞株的方法主要有以下幾種：大劑量藥物沖擊法、藥物濃度遞增法、藥物濃度遞增與大劑量藥物沖擊相結(jié)合法、轉(zhuǎn)基因結(jié)合藥物篩選法。

【產(chǎn)品推介】MSI標(biāo)準(zhǔn)品2021/04/01: 微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MicrosatelliteInstability,MSI），是指由于在DNA復(fù)制時插入或缺失突變引起的微衛(wèi)星（Microsatellite,MS）序列長度改變的現(xiàn)象，常由錯配修復(fù)功能（Mismatchrepair,MMR）缺陷引起。MS序列，是一些短而重復(fù)的DNA序列，一般由1~6個核苷酸組成，串聯(lián)重復(fù)排列，常見類型為雙堿基CA/GA/GT或單堿基A/T等。MS序列可以位于基因的重要非編碼區(qū)，也可以位于基因的編碼區(qū)，多態(tài)性分布于整個基因組，個體差異大。MSI現(xiàn)象于1993年被J

AKT E17K突變抑制劑細(xì)胞篩選模型介紹2021/03/25: AKT系列蛋白是絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，可通過磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）依賴的機(jī)制被胞外信號激活。目前發(fā)現(xiàn)AKT家族有三個成員，分別為AKT1、AKT2和AKT3。在腫瘤中有意義的突變主要是E17K和Q79K這兩種激酶結(jié)構(gòu)域內(nèi)的點(diǎn)突變。AKT系列蛋白是PI3K/AKT信號通路中核心因子，PI3Ks能特異性磷酸化磷脂酰肌醇（PI），產(chǎn)生第二信使肌醇類物質(zhì)PIP3，PIP3可促使AKT轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上并被PDK1/PDK2活化，活化的AKT重新定位到細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞核或細(xì)胞內(nèi)其它部位，磷酸化大量的底物蛋

BTLA細(xì)胞篩選模型簡介2021/03/24: BTLA是一種含有免疫球蛋白結(jié)構(gòu)域的糖蛋白，表達(dá)于T細(xì)胞、休眠性B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和少部分NK細(xì)胞上。BTLA作為T細(xì)胞的抑制受體，抗BTLA治療可導(dǎo)致T細(xì)胞增殖，BTLA基因敲除小鼠表現(xiàn)出高反應(yīng)性免疫激活。HVEM是一種腫瘤壞死因子受體，在小鼠和人類中被鑒定為BTLA的天然配體?？乖蔬f細(xì)胞（APCs）表達(dá)HVEM可誘導(dǎo)BTLA依賴性T細(xì)胞抑制。BTLA與CTLA-4和PD-1同屬于免疫球蛋白超家族，其中CTLA-4和PD-1與B7家族成員結(jié)合。而HVEM是腫瘤壞死因子受體家族的一員

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