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牙周膜干細胞中機械力誘導(dǎo)的自噬通過AKT信號通路調(diào)節(jié)M1型巨噬細胞極化2023/05/08

在牙齒移動過程中，牙周組織中形成無菌炎癥微環(huán)境，其特征在于炎癥細胞因子，趨化因子的表達升高和炎癥免疫細胞的激活增加。作為牙周組織中的主要間充質(zhì)干細胞（MSCs），牙周膜干細胞（PDLSCs）在牙齒移動過程中不斷接受機械力刺激，參與炎癥反應(yīng)和骨重建過程。自噬已逐漸被認為是在外部刺激（例如應(yīng)激，炎癥，缺氧和機械負荷）下維持細胞和組織穩(wěn)態(tài)的重要保護性細胞過程。此外，自噬也可能適應(yīng)機械負荷，可以在成骨細胞、內(nèi)皮細胞和PDLSCs等機械敏感細胞中被激活。然而，PDLSCs中的自噬是否影響機械力刺激下牙周組

Vaspin靶向AMPK信號通路通過GRP78受體減輕脂肪變性誘導(dǎo)的纖維化2023/05/05

非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）是一種多因素疾病，通常與肥胖、2型糖尿病（T2D）、高脂血癥和代謝綜合征有關(guān)。雖然參與NAFLD發(fā)展的確切分子機制尚不清楚，但肝細胞FFA（游離脂肪酸）積累和脂毒性與幾個基因功能有關(guān)，這些基因功能增加FFA攝?。ㄈ鏑aveolin-1和FABP4）和脂肪生成（如FAS，SCD-1和SREBP-1c）并減少脂肪酸β-氧化（如CPT1和MCAD）和分泌（如apoB100）。已經(jīng)證明，Caveolin-1和FABP4蛋白水平與脂肪變性、炎癥和纖維化的嚴重程度相關(guān)。SRE

柚皮苷抑制循環(huán)拉伸誘導(dǎo)的大鼠環(huán)狀細胞凋亡，并減弱椎間盤退變2023/04/26

研究表明，由于過度的壓力負荷，椎間盤細胞的凋亡減少了椎間盤中活性細胞的數(shù)量，從而減少了細胞外基質(zhì)（ECM）的合成并改變了其組成，這是IVDD的重要病因。此外，發(fā)現(xiàn)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)介導(dǎo)的細胞凋亡通路參與了循環(huán)拉伸誘導(dǎo)的大鼠纖維環(huán)細胞（AF）細胞凋亡，然而，抑制這兩種通路并不能wan'quan阻止細胞凋亡。這表明循環(huán)拉伸誘導(dǎo)的椎間盤細胞凋亡的機制的復(fù)雜性。ROS和氧化應(yīng)激主要通過調(diào)節(jié)核因子κβ（NF-κB）通路、絲裂原活化蛋白激酶通路和磷脂酰肌醇3激酶通路，對各種骨骼和肌肉疾病產(chǎn)生致病作用。正常椎間盤

振蕩剪切應(yīng)力調(diào)節(jié)Notch介導(dǎo)的腦動靜脈畸形內(nèi)皮間充質(zhì)可塑性2023/04/24

動靜脈畸形（AVMs）是由供血動脈和引流靜脈之間的直接連接引起的局部血管異常，沒有中間毛細血管網(wǎng)絡(luò)。腦部動靜脈畸形可導(dǎo)致廣泛的器官損傷，繼發(fā)于癲癇和自發(fā)性顱內(nèi)出血。然而，由于腦AVMs（cAVMs）病灶的復(fù)雜血管特性，該疾病的分子發(fā)病機制尚未確定。最近的研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)皮到間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EndMT）可導(dǎo)致AVM病灶的形成。EndMT過程與內(nèi)皮細胞對間充質(zhì)標(biāo)志物的表達有關(guān)，表現(xiàn)為EC的增殖和侵襲、EC連接紊亂和形成梭形狀。然而，EndMT的潛在機制和觸發(fā)因素是模糊的。Notch信號通路是一種重要的生物學(xué)

機械應(yīng)力通過TRPV4調(diào)節(jié)骨重塑過程中的牙周膜干細胞特征2023/04/24

牙周膜（PDL）是位于牙根與牙槽骨間的致密結(jié)締組織，具有固定牙根和緩解咀嚼時所產(chǎn)生壓力的作用。它在維持組織穩(wěn)態(tài)方面起重要作用，并為機械刺激下的炎癥反應(yīng)和骨重塑提供微環(huán)境。牙周韌帶干細胞（PDLSCs）作為PDL微環(huán)境中的主要間充質(zhì)干細胞，表現(xiàn)出克隆形成能力、增殖性、多向分化和免疫調(diào)節(jié)特性。它們通過產(chǎn)生高水平的炎性細胞因子和趨化因子來響應(yīng)機械應(yīng)力，這些細胞因子和趨化因子在牙槽骨改建中起著至關(guān)重要的作用。然而，PDLSCs感知機械刺激并將其轉(zhuǎn)化為生物信號，從而促進牙槽骨改建的機制仍有待進一步研究。瞬

循環(huán)拉伸應(yīng)變促進人主動脈平滑肌細胞的增殖和遷移并減少其凋亡2023/04/19

血管平滑肌細胞（VSMCs）的遷移、增殖、凋亡和肥大異常變化是心血管疾病發(fā)病機制和病理的共同特征，并伴有細胞表型、形態(tài)和結(jié)構(gòu)的變化，進而導(dǎo)致血運重建。因此，對VSMCs表型調(diào)控的研究對于闡明心血管疾病的發(fā)展和治療至關(guān)重要。已發(fā)現(xiàn)生物力學(xué)因素對血運重建的發(fā)生和發(fā)展有直接和顯著的影響。許多研究證實，循環(huán)拉伸應(yīng)變（CTS）可引起血管壁結(jié)構(gòu)的變化，并能調(diào)節(jié)血管細胞的增殖、凋亡和遷移，從而對細胞外基質(zhì)的合成、降解和重組產(chǎn)生重要影響。血管中膜的VSMCs在CTS下起著非常重要的作用，可以響應(yīng)CTS刺激而改變

髓系細胞觸發(fā)受體-1在連接低剪切應(yīng)力與炎癥的機械轉(zhuǎn)導(dǎo)信號通路中的作用2023/04/17

低內(nèi)皮剪切應(yīng)力（ESS）已被證明在動脈粥樣硬化的炎癥和血管生物學(xué)中起關(guān)鍵作用。在低剪切應(yīng)力存在的情況下，內(nèi)皮細胞被激活，低密度脂蛋白（LDL）沉積在內(nèi)皮下間隙，單核細胞在內(nèi)皮下間隙中遷移并轉(zhuǎn)化為巨噬細胞和泡沫細胞，產(chǎn)生基質(zhì)降解酶和其他炎癥介質(zhì)，進一步維持動脈粥樣硬化過程。將低ESS與炎癥聯(lián)系起來的分子和信號通路尚未wan'quan闡明。髓系細胞觸發(fā)受體-1（TREM-1）是屬于免疫球蛋白家族的炎癥介質(zhì)，已發(fā)現(xiàn)在參與動脈粥樣硬化的所有細胞類型（內(nèi)皮細胞，白細胞，血管平滑肌細胞和血小板）的表面上表達

與內(nèi)皮細胞共培養(yǎng)有利于人慢性粒細胞白血病干細胞和祖細胞的體外維持2023/04/14

慢性粒細胞白血?。–ML）是一種骨髓增殖性疾病，表現(xiàn)為成熟和未成熟的粒細胞不受調(diào)控的異常增殖，導(dǎo)致外周血白細胞大量增生。CML起源于白血病干細胞（LSC，CD34+CD38-lin-cells）群體。LSCs存在于骨髓微環(huán)境（BMM）中，與正常的造血干細胞（HSCs）共存。在疾病進展過程中，HSCs被LSCs及其子代取代。研究已經(jīng)表明，白血病細胞會改變其周圍的生態(tài)位，例如，通過誘導(dǎo)促炎環(huán)境，為LSC的自我更新、分化和存活創(chuàng)造寬松的空間。血管微環(huán)境已被確定為CML發(fā)展的重要因素。在小鼠模型中觀察到

適度力學(xué)刺激通過抑制小窩蛋白-1 介導(dǎo)的促炎信號通路來挽救纖維環(huán)退變2023/04/12

一般來說，腰椎的承受壓力過大被認為是退行性椎間盤疾病（DDD）的主要原因。由不良的生活方式或肥胖引起的過度脊柱負荷可導(dǎo)致椎間盤（IVD）細胞外基質(zhì)（ECM）的代謝紊亂。此外，過度的脊柱負荷會提高促炎基因的表達，例如Cox2，IL-6、IL-8。炎癥通常被認為是有害因素，并參與DDD的發(fā)作。因此，緩解炎癥反應(yīng)以恢復(fù)IVD結(jié)構(gòu)和功能至關(guān)重要。作為IVD的重要組成部分，AF（纖維環(huán)）可以緩沖脊柱旋轉(zhuǎn)或彎曲引起的力學(xué)負荷，并有助于預(yù)防NP（髓核）突出。細胞對機械應(yīng)力的反應(yīng)是纖維環(huán)退變的關(guān)鍵因素。越來越多

G3BP2調(diào)節(jié)振蕩切應(yīng)力誘導(dǎo)的內(nèi)皮功能障礙2023/04/10

動脈粥樣硬化（AS）是心血管疾病最常見的病理基礎(chǔ)，AS病變好發(fā)于動脈血管狹窄、彎曲和分叉處，這些位置多為血流切應(yīng)力分布不規(guī)律的低振蕩切應(yīng)力（Lowａndoscillatoryshearstress,OSS）區(qū)域，這提示AS的發(fā)生發(fā)展和血流動力學(xué)緊密相關(guān)。各種細胞應(yīng)激，如熱休克、氧化應(yīng)激、病毒感染和機械力均可誘導(dǎo)應(yīng)激顆粒（SGs）的形成，這是通過液-液相分離（LLPS）形成的生物分子凝結(jié)物。SGs是真核細胞中mRNA和蛋白質(zhì)聚集體，能夠快速形成的來調(diào)控機體對各種外界的刺激。SGs的形成與許多疾病的

宮頸癌體外模型中CCL22極化TAMs 到 M2a巨噬細胞2023/04/07

宮頸癌是全球女性癌癥死亡的第四大原因，也是第三大常見癌癥。目前，免疫療法是宮頸癌治療的突破性進展。然而，總緩解率較低。因此，進一步確定新的免疫檢查點的努力至關(guān)重要。根據(jù)活化狀態(tài)和發(fā)揮功能的不同，巨噬細胞主要可分為M1型即經(jīng)典活化的巨噬細胞和M2型即替代性活化的巨噬細胞。最近，研究描述了M2巨噬細胞的三種不同亞型（M2a，M2b和M2c）。M2a巨噬細胞被IL-4極化，在組織重塑和減輕炎癥中起作用。M2亞型在腫瘤中起作用，M2a協(xié)同促進遷移性和侵襲性乳腺癌細胞反應(yīng)。腫瘤相關(guān)巨噬細胞（TAMs），包

機械拉伸通過下調(diào)EZH2加重血管平滑肌細胞凋亡和血管重塑2023/04/06

血管平滑肌細胞（VSMCs）是構(gòu)成血管壁組織結(jié)構(gòu)及維持血管張力的主要細胞成分，受到垂直于血管的壓力，導(dǎo)致血管擴張以維持正常的血管穩(wěn)態(tài)。一些報告表明，病理性拉伸導(dǎo)致VSMC增殖、細胞死亡、表型轉(zhuǎn)換和遷移，導(dǎo)致血管重塑。然而，機械拉伸作用于平滑肌細胞的特定分子機制仍需要進一步探索。EZH2是Polycomb基因家族的成員，Polycomb基因家族是一組重要的表觀遺傳調(diào)控基因，可抑制轉(zhuǎn)錄。EZH2是一種組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶，它通過催化組蛋白H3賴氨酸27（H3K27）的甲基化以控制各種基因表達，從而調(diào)節(jié)細

剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的circ_1199在EPCs間質(zhì)轉(zhuǎn)化中的作用及機制2023/04/03

研究表明，內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EndoMT）參與病理性血管重塑過程。作為內(nèi)皮細胞的前體細胞，內(nèi)皮祖細胞（EPCs）EndoMT也是病理性血管重塑的常見機制。此外，振蕩剪切應(yīng)力（OSS）促進了EPCEndoMT。EPCs暴露于OSS后，內(nèi)皮細胞標(biāo)志物VE-鈣粘蛋白和CD31的表達下調(diào)。同時，間充質(zhì)細胞標(biāo)志物α-SMA和SM22α的表達顯著增加。因此，濰坊醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、淄博市中心醫(yī)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心的一項研究探討了OSS誘導(dǎo)的EPCEndoMT的機制，以期進一步闡明OSS對EPCEndoMT的影響以及

HIF-1α在壓縮力下調(diào)節(jié)成牙骨質(zhì)細胞PD-L1表達中的作用2023/03/31

壓縮是正畸牙齒移動（OTM）期間正畸壓縮力（CF）誘導(dǎo)的特定微環(huán)境的標(biāo)志之一，因為它能夠影響成牙骨質(zhì)細胞穩(wěn)態(tài)。在OTM期間，壓縮力會觸發(fā)牙周膜（PDL）的炎癥性破骨細胞生成和重塑過程，以進一步產(chǎn)生免疫抑制性缺氧微環(huán)境，從而損害OTM的過程。由于正畸誘導(dǎo)的炎癥性牙根吸收（OIIRR）是正畸牙齒移動的一種嚴重副作用，因此壓縮力對牙骨質(zhì)生理學(xué)的作用越來越受到關(guān)注。成牙骨質(zhì)細胞是調(diào)節(jié)牙骨質(zhì)穩(wěn)態(tài)以及通過參與先天免疫防御來預(yù)防OIIRR的負責(zé)細胞群。因此，這些細胞在基礎(chǔ)正畸研究中得到了深入研究，特別是關(guān)于它

缺氧預(yù)處理間充質(zhì)干細胞在直接接觸共培養(yǎng)系統(tǒng)中改善人胰島存活和功能2023/03/30

胰島細胞移植已成為一種潛在的細胞療法，可為遇到嚴重低血糖發(fā)作的特定1型糖尿病患者恢復(fù)葡萄糖穩(wěn)態(tài)。細胞凋亡是導(dǎo)致移植的胰島細胞死亡的最重要因素。胰島破壞的早期引發(fā)因素是缺氧，損害β細胞功能和存活。缺氧還通過活性氧（ROS）的過量產(chǎn)生誘導(dǎo)氧化應(yīng)激，導(dǎo)致移植前后細胞凋亡。因此，有必要通過臨床上可行的方法來抑制細胞凋亡并提高胰島質(zhì)量，以獲得更好的移植結(jié)果。一些研究表明，間充質(zhì)干細胞（MSCs）在培養(yǎng)期間和移植后通過分泌旁分泌因子或直接接觸細胞和細胞外基質(zhì)產(chǎn)生對胰島的存活和功能具有支持作用。氧濃度是影響間

腫瘤機械應(yīng)力會促進癌癥免疫逃逸嗎？2023/03/30

研究表明，在開發(fā)不同療法以減輕轉(zhuǎn)移和癌細胞生長方面取得了巨大進展。免疫檢查點抑制劑（ICB）、過繼性細胞轉(zhuǎn)移療法（ACT）等免疫療法對各種癌癥的治療產(chǎn)生了巨大影響。然而，免疫治療的耐藥性仍然是臨床上的主要挑戰(zhàn)。這主要是由于癌細胞逃避抗腫瘤免疫反應(yīng)的能力。因此，了解和靶向免疫逃逸的機制可以大大提高患者的免疫治療效果。促進癌癥免疫逃逸的細胞過程包括自噬和上皮-間質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化（EMT）。有趣的是，在機械應(yīng)力下，特別是流體剪切應(yīng)力和固體應(yīng)力下，在癌細胞中觀察到自噬和EMT的誘導(dǎo)（圖1）。然而，流體剪切應(yīng)力

EZH2調(diào)節(jié)皮膚再生與機械拉伸持續(xù)時間之間的相關(guān)性2023/03/29

醫(yī)學(xué)和社會都迫切需要改進重大皮膚受損或缺陷的治療方法。自1982年以來，通過持續(xù)的機械拉伸（3-5個月）誘導(dǎo)皮膚再生，皮膚組織擴張已被證明是一種有效和必要的皮膚缺損治療方法。機械拉伸及其如何誘導(dǎo)細胞增殖一直是一個熱門話題。信號換能器，如MAPK、整合素、細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2和蛋白激酶B被發(fā)現(xiàn)在角質(zhì)形成細胞中被短期（不超過7天）機械刺激激活。研究表明，主要的轉(zhuǎn)錄因子YAP被證明可以在各種細胞中轉(zhuǎn)導(dǎo)機械信號，是控制表皮增殖的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。然而，關(guān)于長期（LT）機械拉伸對濾泡間表皮干細胞（IFES

細胞衰老改變豬小梁細胞對剪切應(yīng)力的響應(yīng)2023/03/27

青光眼通常分為幾種類型，其中原發(fā)性開角型青光眼（POAG）是最常見的一種。盡管對青光眼發(fā)病機制知之甚少，但由于小梁網(wǎng)（TM）處的細胞外基質(zhì)沉積導(dǎo)致對房水流出的抵抗增加，可能導(dǎo)致眼內(nèi)壓（IOP）升高，這被認為是POAG的主要危險因素之一。TM位于前房角的角鞏膜緣區(qū)，是一種機械敏感組織，是房水流出眼球外的主要通道。盡管潛在的機制仍然難以捉摸，但據(jù)報道，細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK）通路參與調(diào)節(jié)TM中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）的產(chǎn)生。研究表明，ERK通路可以影響人眼小梁細胞（TMCs）中MMPs的分泌，

活化的星狀細胞旁分泌HGF加劇胰腺癌細胞鐵死亡抵抗力2023/03/17

胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）以對傳統(tǒng)治療的耐藥性而聞名，復(fù)發(fā)率高，5年生存率低。最近，一些報告顯示，PDAC更容易受到鐵死亡誘導(dǎo)劑的影響。鐵死亡是一種新型的鐵依賴性程序性細胞死亡，其特征是膜脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的積累和質(zhì)膜多不飽和脂肪酸的消耗，區(qū)別于細胞凋亡、細胞壞死、細胞自噬。癌細胞具有高表達的FSP1、SLC7A11和GPX4來抵抗鐵死亡。作為腫瘤組織中zui豐富的基質(zhì)細胞，癌癥相關(guān)成纖維細胞（CAFs）在鐵死亡過程中的作用仍未被發(fā)現(xiàn)。胰腺星狀細胞（PSCs）是胰腺癌CAFs的主要來源，與PDAC的發(fā)

LncRNAFER1L4通過AKT/FOXO3通路介導(dǎo)牙周膜干細胞自噬2023/03/15

正畸牙齒移動是通過施加機械力來實現(xiàn)的，然后是牙周組織重塑和再生。牙齒將力傳遞到牙周膜，牙周膜將力分布與牙槽骨，牙槽骨發(fā)生組織改建產(chǎn)生牙移動。牙周膜干細胞（PDLSCs）是介導(dǎo)正畸力轉(zhuǎn)導(dǎo)和牙周組織重塑的機械敏感細胞。進一步研究PDLSCs對正畸力的反應(yīng)并更好地了解這種機制對于改善正畸治療方法至關(guān)重要。自噬是一種基本的細胞內(nèi)過程，介導(dǎo)細胞器降解和再循環(huán)以維持細胞穩(wěn)態(tài)。先前的研究表明，自噬在專門的機械敏感細胞中起到機械適應(yīng)作用。它在髓核細胞中增加以響應(yīng)壓縮力刺激，但在足細胞中減少。然而，在正畸壓縮力的