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Gremlin-1 和 BMP-4 在骨關(guān)節(jié)炎中表達(dá)驅(qū)動(dòng)成骨細(xì)胞和肥大軟骨細(xì)胞中的重塑2023/09/28: 骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種全關(guān)節(jié)疾病，其特征是軟骨退化，關(guān)節(jié)內(nèi)炎癥，軟骨下骨重塑和關(guān)節(jié)痛。骨軟骨連接處的重塑被認(rèn)為在OA中起著決定性作用，讓人聯(lián)想到軟骨內(nèi)骨化過程。它涉及透明關(guān)節(jié)軟骨最深層軟骨細(xì)胞的增生、肥大，隨后軟骨基質(zhì)鈣化，致使軟骨細(xì)胞退化死亡，軟骨和骨細(xì)胞侵入，骨祖細(xì)胞分化為成骨細(xì)胞，并在殘留的鈣化軟骨基質(zhì)上，形成骨組織。這個(gè)復(fù)雜的過程最重要的是骨形成細(xì)胞和軟骨細(xì)胞之間的相互作用。然而，控制OA中骨軟骨連接重塑的機(jī)制和生化介質(zhì)仍然描述不佳。成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和軟骨細(xì)胞都是機(jī)械敏感細(xì)胞。Greml

衰老肌肉干細(xì)胞的生長(zhǎng)速率降低與機(jī)械敏感性受損有關(guān)2023/09/25: 肌肉減少癥是指隨著年齡增長(zhǎng)而發(fā)生的肌肉質(zhì)量減少、骨骼肌流失和肌肉功能強(qiáng)度下降等，這是人體衰老的重要標(biāo)志。影響肌肉質(zhì)量和功能的原因有很多，但都是基于這兩個(gè)基礎(chǔ)機(jī)制：肌肉纖維wei縮和肌肉纖維丟失。這種肌肉纖維丟失歸因于老化肌肉和相關(guān)肌肉干細(xì)胞（MuSC）的再生能力受損。已經(jīng)提出了幾種導(dǎo)致MuSC功能受損的機(jī)制，特別是MuSC生態(tài)位的改變和細(xì)胞內(nèi)在變化。其生態(tài)位中的MuSCs固定在宿主肌纖維的肌膜上，即在其基底側(cè)通過鈣粘蛋白，在其頂端側(cè)通過整合素、蛋白聚糖和肌營(yíng)養(yǎng)不良蛋白聚糖固定在基底膜。在肌纖維拉

內(nèi)毒素誘導(dǎo)的ECM-受體相互作用對(duì)Caco2/HT29共培養(yǎng)細(xì)胞中MUC2功能的影響2023/09/22: 細(xì)菌內(nèi)毒素是在革蘭氏陰性細(xì)菌的細(xì)胞壁上發(fā)現(xiàn)的有毒物質(zhì)。脂多糖（LPS）是內(nèi)毒素的主要有毒物質(zhì)，緊密結(jié)合到其細(xì)胞壁的最外層，當(dāng)細(xì)菌死亡溶解或用人工方法破壞菌細(xì)胞后才釋放出來。人類胃腸道具有大量復(fù)雜的共生和有害革蘭氏陰性細(xì)菌，當(dāng)腸黏膜屏障完好時(shí)，它們不會(huì)損害腸腔。然而，當(dāng)腸黏膜免疫屏障受損時(shí)，許多內(nèi)毒素會(huì)轉(zhuǎn)移到血液中，引起內(nèi)毒素血癥。因此，確保腸黏膜屏障的完整性是防止內(nèi)毒素易位的關(guān)鍵。在腸道組織結(jié)構(gòu)中，杯狀細(xì)胞分布于整個(gè)腸道，杯狀細(xì)胞能夠分泌黏蛋白（黏蛋白-2（MUC2）是腸黏液層主要成分），高度糖

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激-ATF-6激活在循環(huán)拉伸誘導(dǎo)的成肌細(xì)胞自噬和凋亡中的雙重作用2023/09/20: 安氏Ⅱ類錯(cuò)牙合是口腔正畸學(xué)中的一種臨床疾病。功能矯治器是一種本身不產(chǎn)生任何機(jī)械力，通過改變頜面部的肌肉環(huán)境，促進(jìn)頜發(fā)育及顱面骨骼生長(zhǎng)的一類矯正器。機(jī)械力信號(hào)被傳遞到細(xì)胞中并促進(jìn)骨骼肌重塑。因此，闡明拉伸誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的潛在機(jī)制對(duì)于進(jìn)一步優(yōu)化臨床治療非常重要。細(xì)胞凋亡的機(jī)制是多種多樣的，其中比較常見的有三種機(jī)制，分別為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）、線粒體通路和死受體通路。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白質(zhì)折疊和修飾是一個(gè)高度調(diào)控的過程。然而，各種內(nèi)源性和外源性應(yīng)激可以破壞細(xì)胞器中的蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。越來越多的證據(jù)表明

剪切應(yīng)力對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化血管內(nèi)皮功能的影響及潛在的治療方法2023/09/18: 動(dòng)脈中的不同血流模式可以改變血管內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）的適應(yīng)性表型，從而影響ECs的功能，并與動(dòng)脈粥樣硬化（AS）早期病變的發(fā)生直接相關(guān)（圖1）。圖1動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展的階段。（A）這部分圖片為正常動(dòng)脈結(jié)構(gòu)。（B）這部分圖片是動(dòng)脈粥樣硬化的初始階段，包括低密度脂蛋白（LDL）進(jìn)入內(nèi)膜，血液中單核細(xì)胞和T細(xì)胞粘附并遷移到內(nèi)膜，攝取氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）生成泡沫細(xì)胞。（C）病變的進(jìn)展包括活化的內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌的趨化因子和生長(zhǎng)因子，誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞遷移到內(nèi)膜，逐漸形成含有壞死核心的纖維帽結(jié)構(gòu)

抑制BRD4減輕機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的TMJ OA樣病理變化，并減弱TREM1介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)2023/09/14: 顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎（TMJOA）的實(shí)質(zhì)是退行性關(guān)節(jié)病變，已經(jīng)證明，過大的機(jī)械應(yīng)力是造成TMJOA的重要病因。既往研究報(bào)道，軟骨變薄、軟骨下骨吸收和ECM損傷是過度機(jī)械應(yīng)力誘發(fā)的主要病理改變。最近，研究人員開始關(guān)注炎癥在TMJOA中的作用。溴結(jié)構(gòu)域蛋白4（BRD4）作為表觀遺傳的閱讀器能特異性識(shí)別并結(jié)合組蛋白上乙酰化賴氨酸，從而調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄過程。BRD4被認(rèn)為是許多炎癥性疾病的潛在治療靶點(diǎn)。BRD4還能調(diào)控破骨細(xì)胞分化，參與骨質(zhì)疏松。近年來，開發(fā)了幾種BRD4抑制劑，如JQ1，并被證明通過阻斷BR

體外模型揭示了免疫細(xì)胞亞型與人睪丸精原細(xì)胞瘤細(xì)胞系TCam-2之間的相互作用2023/09/12: 睪丸生殖細(xì)胞癌（TGCC）年輕男性中最常見的惡性腫瘤，病理學(xué)上主要分為精原細(xì)胞瘤（SGCT）與非精原細(xì)胞瘤（NSGCT）兩大類。SGCT的特征尤其表現(xiàn)為由淋巴細(xì)胞和單核/巨噬細(xì)胞組成的炎癥浸潤(rùn)。單核/巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞是TGCC浸潤(rùn)免疫細(xì)胞的大多數(shù)。這些腫瘤浸潤(rùn)免疫細(xì)胞（TIICs）的作用以及它們是否有助于患者良好的總生存期（OS）的問題被廣泛未知。據(jù)研究，由各種免疫細(xì)胞類型、成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞組成的腫瘤微環(huán)境（TME）是精原細(xì)胞瘤“余燼性”表型的原因，或至少影響臨床結(jié)局。由于沒有TGCC動(dòng)物模

高濃度葡萄糖對(duì)周細(xì)胞樣分化的人脂肪源性間充質(zhì)干細(xì)胞的影響2023/09/07: 在過去的幾十年中，人脂肪源性間充質(zhì)干細(xì)胞（ASCs）的多向分化能力因其在基于干細(xì)胞的治療策略中的潛在應(yīng)用而得到了廣泛的研究。目前正在探索基于干細(xì)胞的療法來治療眼部疾病，包括糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR），其中血管并發(fā)癥導(dǎo)致血-視網(wǎng)膜屏障（BRB）破壞。微循環(huán)損傷主要?dú)w因于周細(xì)胞的不可逆丟失，這是DR的早期標(biāo)志，因?yàn)樵诔扇艘暰W(wǎng)膜中，周細(xì)胞無法復(fù)制。高血糖引起的活性氧（ROS）的過量產(chǎn)生刺激炎癥過程，導(dǎo)致視網(wǎng)膜血管損傷。在DR患者中發(fā)現(xiàn)不同炎性細(xì)胞因子（如IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平升

癌癥來源的外泌體誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞免疫抑制極化，促進(jìn)膀胱癌進(jìn)展2023/08/30: 膀胱癌（BCa）是全球診斷出的第shi;da癌癥，可分為非肌層浸潤(rùn)性膀胱癌和肌層浸潤(rùn)性膀胱癌。gen;zhi性膀胱切除術(shù)是非轉(zhuǎn)移性肌層浸潤(rùn)性膀胱癌（MIBC）患者的標(biāo)準(zhǔn)治療方案，無需新輔助化療，但其復(fù)發(fā)率和轉(zhuǎn)移率很高。因此，明確膀胱癌進(jìn)展的機(jī)制，尋找膀胱癌治療的新靶點(diǎn)尤為重要。最近，免疫療法已被用于治療多種癌癥，但仍遠(yuǎn)不能滿足臨床需求。腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM）是腫瘤微環(huán)境（TME）中免疫細(xì)胞的主要成分，被認(rèn)為在腫瘤進(jìn)展中起核心作用。越來越多的證據(jù)表明，TAM可以通過馴化宿主適應(yīng)性免疫來增加腫瘤

流體剪切應(yīng)力通過 lncRNA TUG1/miR-34a/FGFR1 軸調(diào)控成骨細(xì)胞增殖和凋亡2023/08/28: 機(jī)械負(fù)荷已被證明可以調(diào)節(jié)骨重塑和體內(nèi)平衡。流體剪切應(yīng)力（FSS）是機(jī)械刺激的一種形式，可以激活許多信號(hào)通路并促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖和分化。以往研究表明，生理性FSS（12dyn/cm2）可通過ERK5/AP-1，Gαq/ERK5和NFATc1/ERK5信號(hào)通路促進(jìn)MC3T3-E1成骨細(xì)胞的增殖作用，通過ERK5-AKT-FoxO3a-Bim/FasL信號(hào)通路抑制MC3T3-E1成骨細(xì)胞的凋亡作用。MiRNAs已被證明參與調(diào)節(jié)骨形成。此外，一些miRNAs在成骨細(xì)胞增殖和分化過程中對(duì)機(jī)械刺激敏感，幾種m

基質(zhì)剛度和拉伸調(diào)節(jié)肺動(dòng)脈外膜成纖維細(xì)胞的促纖維化機(jī)械信號(hào)2023/08/25: 肺動(dòng)脈外膜成纖維細(xì)胞（PAAFs）對(duì)血管細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）穩(wěn)態(tài)和重塑很重要，有證據(jù)表明PAAFs受基質(zhì)剛度、拉伸應(yīng)力或過度拉伸損傷和缺氧的調(diào)節(jié)。在損傷期間，PAAFs被激活并分化為肌成纖維細(xì)胞亞型，通過直接改變ECM蛋白（包括膠原蛋白，纖連蛋白和彈性蛋白）的表達(dá)、降解或交聯(lián)來重塑血管壁特性。鑒于ECM也可作為細(xì)胞粘附的基質(zhì)，并發(fā)送決定細(xì)胞表型的物理和化學(xué)線索，因此有人認(rèn)為基質(zhì)變硬可能預(yù)示著組織重塑，并且是肺動(dòng)脈高壓的致病驅(qū)動(dòng)因素。肺動(dòng)脈高壓（PAH）是一種血管病變，表現(xiàn)為肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高、血管

MIF缺失通過抑制線粒體自噬加劇超負(fù)荷壓縮誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞氧化損傷2023/08/23: 髓核（NP）組織是一種凝膠狀組織，主要由II型膠原蛋白和蛋白聚糖組成。髓核細(xì)胞（NPC）負(fù)責(zé)合成細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）成分（主要是II型膠原蛋白和聚集蛋白聚糖），在椎間盤（IVD）退變過程中首先表現(xiàn)出細(xì)胞凋亡和/或衰老樣變化。在椎間盤退變中，衰老的NP細(xì)胞積聚并導(dǎo)致增殖減弱，自我修復(fù)受損，細(xì)胞功能下降以及功能性ECM破壞加劇。因此，治療IVD退變的潛在策略是通過調(diào)節(jié)退變過程中涉及的潛在信號(hào)分子或通路來減輕或延緩NP細(xì)胞的凋亡和/或衰老樣變化。通常認(rèn)為，施加在IVD上的超負(fù)荷壓縮力是導(dǎo)致IVD退變的

二甲雙胍在胰腺導(dǎo)管腺癌3D共培養(yǎng)模型中的抗癌作用2023/08/21: 胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）很難在前期發(fā)現(xiàn)，因?yàn)樗跓o癥狀階段進(jìn)展迅速，能早期轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)處器官。導(dǎo)致PDAC預(yù)后不良的主要特征之一是結(jié)締組織增生，其形式為廣泛致密的纖維基質(zhì)和過量的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）。在ECM中，基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）由胰腺星狀細(xì)胞（PSCs）和癌細(xì)胞分泌。在MMPs的幾種亞型中，MMP2主要與促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)和侵襲有關(guān)。最近的研究表明，二甲雙胍是一種具有出色安全性的一線抗糖尿病藥物，可以在減少癌癥干細(xì)胞（CSCs）的數(shù)量和各種癌細(xì)胞的遷移能力方面發(fā)揮作用。例如，在胰腺癌，乳腺癌、卵

Gsmtx4在過度機(jī)械應(yīng)變下通過Piezo1/Calcineurin/NFAT1 信號(hào)軸緩解骨關(guān)節(jié)炎2023/08/18: 骨關(guān)節(jié)炎（OA）是最常見的慢性關(guān)節(jié)疾病，以關(guān)節(jié)軟骨的退行性變化和消失為特征。年齡、肥胖、代謝以及遺傳因素已被證明與OA的發(fā)生有關(guān)。過度的機(jī)械應(yīng)變是OA發(fā)生的必要因素，包括拉伸、剪切和應(yīng)變。在肥胖、創(chuàng)傷和關(guān)節(jié)不穩(wěn)定等病理?xiàng)l件下，軟骨細(xì)胞對(duì)過度的機(jī)械應(yīng)變作出反應(yīng)，表現(xiàn)為細(xì)胞凋亡和炎癥反應(yīng)，從而加速OA的進(jìn)展。機(jī)械敏感離子通道是細(xì)胞表面將機(jī)械力學(xué)刺激轉(zhuǎn)化為細(xì)胞內(nèi)電信號(hào)或化學(xué)信號(hào)的機(jī)械感受器。壓電型機(jī)械敏感離子通道組件1（Piezo1）在生長(zhǎng)板軟骨細(xì)胞中發(fā)揮作用，并有助于發(fā)育過程中的軟骨形成和軟骨內(nèi)骨化

流體流動(dòng)暴露促進(jìn)上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化和乳腺癌細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的粘附2023/08/16: 乳腺癌是一種異質(zhì)性疾病，從局部上皮細(xì)胞的癌變轉(zhuǎn)移進(jìn)展為遠(yuǎn)端器官部位的繼發(fā)腫瘤。轉(zhuǎn)移級(jí)聯(lián)中的所有步驟都涉及腫瘤細(xì)胞與其遇到的不同動(dòng)態(tài)微環(huán)境之間的機(jī)械相互作用，包括暴露于流體流動(dòng)。腫瘤細(xì)胞會(huì)遇到兩種類型的流體流動(dòng)：腫瘤微環(huán)境中的間質(zhì)液流動(dòng)（interstitialflow）和血管或淋巴微環(huán)境中的流體流動(dòng)（fluidflow）。盡管已知流體流動(dòng)會(huì)顯著影響癌細(xì)胞的行為，但關(guān)于血管微環(huán)境中力的幅度如何影響癌癥進(jìn)展期間的細(xì)胞事件的信息并不多。0.1-1Pa幅度的機(jī)械力已被證明通過激活信號(hào)通路和誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子來

肝臟模型的3D共培養(yǎng)及其在藥物研究中的應(yīng)用2023/08/15: 肝臟是人體最大的消化腺，負(fù)責(zé)合成、代謝、分解、解毒等500多種功能。它主要由肝細(xì)胞和非實(shí)質(zhì)細(xì)胞組成，如肝竇內(nèi)皮細(xì)胞（LSECs）、肝星狀細(xì)胞（HSCs）和Kupffer細(xì)胞（KCs），它們通過直接或間接的細(xì)胞串?dāng)_事件共同調(diào)節(jié)肝功能。體外肝臟模型，包括2D和3D肝細(xì)胞單一培養(yǎng)和共培養(yǎng)模型，在成本、倫理考慮和效率方面比動(dòng)物模型具有優(yōu)勢(shì)。然而，2D肝細(xì)胞模型缺乏生理相關(guān)性，而3D肝細(xì)胞單一培養(yǎng)模型無法代表實(shí)質(zhì)和非實(shí)質(zhì)細(xì)胞之間的復(fù)雜相互作用。因此，模擬天然肝組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞相互作用的3D共培養(yǎng)肝臟模型的開

剪切和靜水應(yīng)力通過YAP介導(dǎo)的機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)胎兒心臟瓣膜重塑2023/08/15: 心臟瓣膜的發(fā)育始于內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT），其中瓣膜內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）獲得間充質(zhì)標(biāo)志物并侵入內(nèi)皮下基質(zhì)形成心臟內(nèi)膜墊。EMT后，這些細(xì)胞增殖并分化成細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），產(chǎn)生瓣膜間質(zhì)細(xì)胞（VIC）。通過VEC和VIC的精確調(diào)控，wan;quan舒張的心內(nèi)膜墊經(jīng)過ECM重塑并拉長(zhǎng)成細(xì)長(zhǎng)的瓣葉。在此過程中，生長(zhǎng)和重塑受到干擾會(huì)導(dǎo)致瓣膜畸形，從而導(dǎo)致臨床上相關(guān)的心臟缺陷。這種干擾的遺傳原因已經(jīng)被廣泛研究，但只能解釋不到20%的臨床病例。機(jī)械應(yīng)力在調(diào)節(jié)瓣膜發(fā)育中的重要性已得到廣泛認(rèn)可。振蕩剪切應(yīng)力（O

機(jī)械牽張力下人牙周韌帶基質(zhì)細(xì)胞的差異基因表達(dá)及蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)2023/08/15: 在正畸牙齒移動(dòng)（OTM）過程中，牙周韌帶在機(jī)械負(fù)荷的牙齒和牙槽骨組織之間的生物力學(xué)和分子通訊中起著關(guān)鍵作用。盡管尚未wanquan;探索OTM背后的生物學(xué)機(jī)制，但大家都知道的是OTM是由牽張力和壓縮力以及剪切應(yīng)力的相互作用驅(qū)動(dòng)的，這些應(yīng)力使牙齒能夠通過分子過程的逐步級(jí)聯(lián)移動(dòng)。牙周韌帶是外部機(jī)械信號(hào)的主要接收器，負(fù)責(zé)將其處理成生物信號(hào)。已經(jīng)確定參與這一過程的一些通路，包括局部粘著斑激酶和一氧化氮依賴性β-catenin信號(hào)、Rho-mDia1信號(hào)通路、cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白活化、Piezo1介導(dǎo)

提高細(xì)胞培養(yǎng)的生理相關(guān)性：體外共培養(yǎng)模型的可能性、考慮因素和未來方向2023/08/15: 近年來，在肌肉生理學(xué)研究中使用體外模型，可以對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)和wei;suo的細(xì)胞內(nèi)機(jī)制進(jìn)行有價(jià)值的研究。盡管藥理學(xué)誘導(dǎo)的生長(zhǎng)和wei；suo模型突出了進(jìn)一步研究的關(guān)鍵目標(biāo)，但轉(zhuǎn)化為體內(nèi)人體工作可能有限。這可能部分是由于基礎(chǔ)培養(yǎng)條件。永生化的骨骼肌細(xì)胞系（如C2C12）常規(guī)使用Dulbecco的改良鷹培養(yǎng)基（DMEM）進(jìn)行培養(yǎng)，并補(bǔ)充有動(dòng)物源性血清，即胎牛血清（FBS）用于增殖和馬血清用于分化。盡管這種組合提供了支持細(xì)胞生長(zhǎng)的最佳要求，但這些培養(yǎng)基配方中存在超生理劑量的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。因此，傳統(tǒng)的細(xì)胞培養(yǎng)模

使用細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)對(duì)胰腺癌基質(zhì)介導(dǎo)的化學(xué)耐藥性進(jìn)行患者特異性建模2023/08/15: 胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）是zui;ju侵襲性的惡性腫瘤之一，化學(xué)耐藥性是導(dǎo)致胰腺癌患者預(yù)后不良的主要因素。全身化療是控制疾病的主要治療手段，但是傳統(tǒng)的單藥或聯(lián)合化療方案均未顯示出令人滿意的療效。PDAC腫瘤微環(huán)境主要由細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）、癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs）、浸潤(rùn)免疫細(xì)胞和脈管系統(tǒng)組成，通過多種尚未wan;quan闡明的機(jī)制在驅(qū)動(dòng)腫瘤化學(xué)耐藥性方面起著至關(guān)重要的作用。CAFs對(duì)作為胰腺導(dǎo)管腺癌一線用藥的吉西他濱具有天然抗性，其中涉及多種機(jī)制，例如誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞中的抗凋亡/促存活通路、改

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