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心血管研究和臨床實踐中的壁剪應(yīng)力調(diào)查—從實驗室到臨床2022/04/24

幾種生理功能，例如調(diào)節(jié)體內(nèi)平衡、血管張力和血管完整性，由作用在動脈壁上的不同機械應(yīng)力調(diào)節(jié)。將機械力轉(zhuǎn)變成細胞反應(yīng)被認為在動脈粥樣硬化的病理學(xué)中是至關(guān)重要的，影響疾病的發(fā)作和進展。作用在動脈壁上的主要力量包括由血壓引起的拉伸應(yīng)力，以及在致動脈粥樣硬化的血流動力學(xué)中最重要的壁剪應(yīng)力（WSS），這是一種由血流引起的對血管壁的切向力。這種摩擦力的大小主要取決于血液粘度和速度梯度，以及血管幾何形狀，例如管腔半徑。WSS的大小和方向由內(nèi)皮上的機械傳感器識別，即動脈壁的內(nèi)層，并轉(zhuǎn)導(dǎo)為生化信號。許多與細胞形態(tài)、

使用 Yoda-1 在體外模擬層流：一種簡化藥物測試的工具2022/04/19

內(nèi)皮細胞（ECs）在血管穩(wěn)態(tài)中起關(guān)鍵作用，包括調(diào)節(jié)血管張力、炎癥和止血。正常循環(huán)中的內(nèi)皮細胞受到包括剪切應(yīng)力在內(nèi)的血流動力學(xué)作用，這是一種平行于血管壁作用的摩擦力。這些血流動力學(xué)可能會改善未來內(nèi)皮細胞藥物的發(fā)現(xiàn)或毒性篩選，并提高臨床試驗的成功率。已經(jīng)開發(fā)了一系列方法來在體外對內(nèi)皮細胞培養(yǎng)物施加剪切應(yīng)力，包括平行平板流動室、錐板粘度計、軌道振蕩器和微流體，每種方法都各有利弊。許多研究的一個重要缺點是在擴大高通量篩選方面面臨挑戰(zhàn)。Piezo-1，一種由剪切應(yīng)力激活的鈣離子通道，被確定為血管機械轉(zhuǎn)導(dǎo)的

炎癥環(huán)境與拉伸應(yīng)變的協(xié)同作用對人 AF 細胞產(chǎn)生的影響2022/04/13

下腰痛（LBP）是青少年和青年人殘疾常見的疾病，影響世界70-85%的人口。LBP可以被認為是一種多因素疾病，但與腰椎間盤退變（IVD）密切相關(guān)。IVD的外環(huán)，纖維環(huán)（AF），由同心膠原纖維層組成，這些纖維通過彈性蛋白和微原纖維相互連接，在不同的位置被連接不同板層的區(qū)域中斷，稱為跨板層橋接網(wǎng)絡(luò)（TBLN）。誘發(fā)AF衰竭的因素包括機械應(yīng)力，此前已證明機械應(yīng)力會增加人類AF細胞中的促炎基因表達。機械負荷似乎與促炎環(huán)境協(xié)同作用，通過TBLN失調(diào)削弱AF。但是，適度的機械應(yīng)力也顯示出可以挽救暴露于促炎刺

運動誘導(dǎo)的人體骨骼肌機械和代謝應(yīng)激對血管生成因子的刺激調(diào)節(jié)2022/04/07

在生物學(xué)中，興奮是指一個生物系統(tǒng)暴露于一個破壞穩(wěn)態(tài)的應(yīng)激源而產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)以重新建立穩(wěn)態(tài)的現(xiàn)象。運動是一種有效的興奮因素，因為它可以通過肌肉活動期間細胞水平上發(fā)生的大量生理擾動引發(fā)顯著的適應(yīng)性反應(yīng)。血管生成，定義為從現(xiàn)有的毛細血管中生成新毛細血管的過程，是最常見的骨骼肌運動刺激反應(yīng)之一。骨骼肌毛細血管生長由許多具有促血管生成或抗血管生成作用的血管生成因子協(xié)調(diào)，其中血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）被認為是主要的促血管生成化合物。然而，尚不清楚這種興奮反應(yīng)的幅度是否取決于運動刺激的強度和/或持續(xù)時間。肌

血管內(nèi)皮細胞在低剪切應(yīng)力下攝取氧化應(yīng)激介導(dǎo)的細胞外囊泡2022/02/25

納米顆粒是一種很有前途的平臺，可以將治療分子直接輸送到疾病部位并防止脫靶器官毒性。當納米粒子在血液中傳播時，它們會繞過血管的彎曲和凸起并接觸細胞或組織。在這個過程中，它們將經(jīng)歷血流動力學(xué)，導(dǎo)致某些區(qū)域的局部高納米顆粒積聚，從而導(dǎo)致診斷和治療的毒性和功效不同。先前的一項研究表明，流動剪切應(yīng)力和速度是納米顆粒在血管系統(tǒng)中傳輸藥物的關(guān)鍵因素。此外，不同的流動應(yīng)力會影響內(nèi)皮細胞對納米顆粒的吸收。通過確定血管拓撲結(jié)構(gòu)、局部血流動力學(xué)和納米粒子分布之間的關(guān)系，可以選擇具有更高特異性的納米粒子。細胞外囊泡（E

糖尿病和高血壓在慢性腎臟病中的協(xié)同作用機制2022/02/21

據(jù)了解，當前慢性腎臟?。–KD）已成為威脅國人健康的主要疾病之一。我國約有1.2億CKD患者，患病率高達10.8%。近年來，隨著社會人口老齡化以及生活方式的改變，糖尿病、肥胖等代謝性疾病的高發(fā)也加劇了糖尿病腎?。―KD）發(fā)病率的提高。CKD經(jīng)常發(fā)展為終末期腎臟?。‥SRD），并大大增加心血管疾病的風(fēng)險。CKD的易患因素主要有：性別、年齡、家族史、吸煙、肥胖、高血壓（HT）和糖尿?。―M）。其中，CKD和ESRD最常見的兩種病因是DM和HT。目前治療CKD的策略包括使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（AC

細絲蛋白在機械應(yīng)力刺激足細胞中的作用2022/02/16

全球超過10%的人口患有慢性腎?。–KD）。糖尿病和高血壓是導(dǎo)致終末期腎?。‥SRD）發(fā)展的主要原因，常與腎小球有關(guān)。高血壓被認為會特異性地損害足細胞，足細胞是腎小球中一種終末分化的上皮細胞類型。為了防止腎小球高血壓引起的足細胞脫離和損傷，就必須了解負責的機械傳感器。研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，培養(yǎng)的足細胞具有機械敏感性，并且機械應(yīng)力和流動誘導(dǎo)的剪切應(yīng)力會改變它們的肌動蛋白細胞骨架以及基因表達。然而，負責肌動蛋白重組的機械傳感器仍然未知。細絲蛋白是肌動蛋白結(jié)合蛋白家族，對于肌動蛋白細胞骨架的分支、肌動蛋白絲與

高葡萄糖激活 YAP 信號以促進血管炎癥2022/02/11

高糖誘導(dǎo)的內(nèi)皮功能障礙是糖尿病相關(guān)血管并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)鍵起始因素，這反過來又導(dǎo)致糖尿病患者的預(yù)期壽命縮短、住院率、發(fā)病率和死亡率高。糖尿病內(nèi)皮的特征在于粘附分子和促炎細胞因子的表達增加，從而導(dǎo)致有利于動脈粥樣硬化發(fā)展的促血栓形成和促炎狀態(tài)。最近基于基因缺失的研究證明了YAP（Yes相關(guān)蛋白）和TAZ（具有PDZ結(jié)合基序的轉(zhuǎn)錄共激活因子）在調(diào)節(jié)內(nèi)皮活化和血管炎癥中的意義。YAP和TAZ是Hippo通路的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子和主要下游介質(zhì)，調(diào)控細胞增殖、存活和分化，從而控制器官發(fā)育和組織再生。YAP/TAZ信

機械負荷對骨關(guān)節(jié)炎患者和非骨關(guān)節(jié)炎患者滑膜成纖維細胞表達譜的影響2022/01/18

骨關(guān)節(jié)炎（OA）是最常見的慢性退行性關(guān)節(jié)疾病，其特征是軟骨下骨重塑、關(guān)節(jié)軟骨退化、慢性疼痛和滑膜炎。病理表型源于軟骨、軟骨下骨、關(guān)節(jié)囊和滑膜的炎癥過程和重組。軟骨退化和骨吸收最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能喪失。OA的發(fā)病機制是基于機械損傷和過載對細胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)的主要破壞。關(guān)節(jié)軟骨能夠適應(yīng)機械負荷。據(jù)報道，適度的機械負荷可減少蛋白水解酶的表達并防止OA的進展?；へ撠熅S持滑膜液的量液和成分，主要產(chǎn)生透明質(zhì)酸和潤滑素，有助于維持和保護關(guān)節(jié)軟骨的完整性。它由免疫細胞和滑膜成纖維細胞（SF）組成。SF代表健康滑膜中的

高脂飲食和過度機械壓力對顳下頜關(guān)節(jié)病理變化的影響2022/01/12

顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎(TMJOA)是一種發(fā)病率越來越高的多發(fā)病疾病。其病因?qū)W說眾多，其中其病理進展的確切機制尚不清楚。研究發(fā)現(xiàn)，對健康關(guān)節(jié)軟骨施加的過度機械力和對受損關(guān)節(jié)軟骨施加的生理性機械力都可能導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。研究表明，長期存在的壓縮機械應(yīng)力會導(dǎo)致下頜軟骨內(nèi)的一系列病理變化，包括軟骨細胞死亡、細胞外基質(zhì)降解和軟骨彈性降低。盡管據(jù)報道稱這些病理變化受內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和程序性細胞死亡的調(diào)控，但可能還存在其他機制有待闡明。肥胖被認為與骨關(guān)節(jié)炎（OA）發(fā)生相關(guān)聯(lián)。超重會改變局部機械應(yīng)力，這可能是負重關(guān)節(jié)

機械負載成肌細胞的分泌組對體外肌腱細胞的影響2022/01/05

我們都知道，機械負荷可以改善肌腱愈合。承受負荷的愈合肌腱會變得強壯幾倍，但其內(nèi)在機制尚不*清楚。細胞之間的分泌組串擾會誘導(dǎo)多種功能，例如細胞增殖、遷移、膠原蛋白生成和細胞分化。來自機械加載的肌肉細胞的分泌組已被證明含有增加水平的生長因子，如成纖維細胞生長因子(FGF)，它可能與肌腱細胞表達的受體結(jié)合以改善愈合過程。這些表明肌肉分泌組可能會改善肌腱愈合。已知機械負荷的臨床變化對肌腱愈合有不同的影響。然而，不同的負荷方案是否會影響肌細胞分泌組，從而導(dǎo)致肌腱愈合的不同結(jié)果尚不清楚。肌腱愈合過程包括三個

間質(zhì)流動可調(diào)節(jié)體外 3D 自組織腦微血管2021/12/27

由于高度選擇性的血腦屏障，人腦微血管系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)組織能夠?qū)崿F(xiàn)功能特異性，并確保對人類神經(jīng)系統(tǒng)的保護。腦微環(huán)境調(diào)節(jié)構(gòu)成腦微血管的主要細胞類型的表型：腦微血管內(nèi)皮細胞、星形膠質(zhì)細胞和周細胞。血液流經(jīng)微血管系統(tǒng)時所產(chǎn)生的持續(xù)剪切應(yīng)力尤其影響細胞的形態(tài)和功能。有報道稱它可以上調(diào)一些連接蛋白、轉(zhuǎn)運蛋白、離子通道并限制腦微血管內(nèi)皮的通透性。然而，其他研究表明，沒有或只有部分關(guān)鍵血腦屏障標志物顯著過度表達（例如Claudin5、Zonulaoccludens-1、Occludin、CD31、葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1或P

循環(huán)拉伸對血管內(nèi)皮細胞和腹主動脈瘤的影響2021/12/22

腹主動脈瘤(AAA)是一種由腎下腹主動脈擴張引起的退行性疾病。雖然AAA的確切病因尚不清楚，但存在與AAA發(fā)展相關(guān)的多個危險因素，例如男性、年齡（≥50歲）、吸煙習(xí)慣、動脈粥樣硬化、高血壓，以及一些遺傳因素等。細胞外基質(zhì)(ECM)降解和氧化應(yīng)激是代表AAA進展的標志。鈣化通常在動脈瘤壁內(nèi)發(fā)現(xiàn)并導(dǎo)致壁變硬，并最終導(dǎo)致其破裂。此外，由于管壁內(nèi)湍流引起的機械應(yīng)力增加，導(dǎo)致AAA的發(fā)生和破裂。血管室中的血流遵循層流規(guī)律，層流因流速的降低（血瘀）以及流量的波動（湍流）而改變。經(jīng)典的湍流會導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，因為

血流擾動致血管內(nèi)皮損傷的新機制及保護內(nèi)皮的小分子化合物2021/12/20

動脈粥樣硬化的病灶性質(zhì)表明局部血流動力學(xué)微環(huán)境在動脈粥樣硬化中的關(guān)鍵作用。在動脈分支和彎曲處具有低而往復(fù)的剪切應(yīng)力（振蕩剪切，OS）的擾動上調(diào)血管內(nèi)皮細胞(EC)中的促炎分子，從而誘導(dǎo)吸引循環(huán)單核細胞黏附、浸潤入動脈壁，平滑肌細胞活化、遷移至內(nèi)皮下，啟動動脈粥樣硬化發(fā)生。相比之下，在大動脈長直部具有高且單向剪切應(yīng)力（脈沖剪切，PS）的規(guī)則層流對血管系統(tǒng)具有抗炎和動脈粥樣硬化保護作用。在出現(xiàn)任何功能性結(jié)果之前，ECs中由擾流與層流引起的不同基因表達模式和表型就會出現(xiàn)，并且它們被認為是動脈粥樣硬化或

金屬蛋白酶ADAM15在剪切應(yīng)力作用下上調(diào)，促進內(nèi)皮細胞存活2021/12/20

血流紊亂所引起的剪切應(yīng)力降低，將會損害內(nèi)皮完整性，促進血管炎癥病變的發(fā)展。今天，和大家分享的實驗是金屬蛋白酶ADAM15在剪切應(yīng)力作用下上調(diào)，促進內(nèi)皮細胞存活。小編分享的內(nèi)容主要來自國外的一篇名為《ThemetalloproteinaseADAM15isupregulatedbyshearstressａndpromotessurvivalofendothelialcells》的研究報告。ADAM家族的金屬蛋白酶已參與細胞存活和炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)。當內(nèi)皮細胞受到生理剪切應(yīng)力時，ADAM家族內(nèi)ADAM1

癌癥相關(guān)的成纖維細胞在前列腺癌轉(zhuǎn)移過程中賦予循環(huán)腫瘤細胞抗剪切性2021/12/10

前列腺癌(PC)是癌癥相關(guān)死亡的第二大原因，其中大部分死亡歸因于癌癥轉(zhuǎn)移。有證據(jù)表明，基質(zhì)細胞是促進PC進展的關(guān)鍵。這種反應(yīng)性基質(zhì)稱為腫瘤微環(huán)境(TME)，由成纖維細胞、肌成纖維細胞、免疫細胞、內(nèi)皮細胞和CAFs組成，其中最后一個是主要的TME成分（占總細胞群的40%-50%）。幾項研究已經(jīng)確定，CAFs通過誘導(dǎo)腫瘤細胞生長、侵襲、上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）、ADT耐藥性以及增強腫瘤細胞定植，在促進PC進展中發(fā)揮關(guān)鍵作用。重要的是，這些先前的研究證明了循環(huán)中存在CAFs以及循環(huán)基質(zhì)細胞在促進癌癥進

流體剪切應(yīng)力傳感器 TRPM7 調(diào)節(jié)腫瘤細胞內(nèi)滲2021/12/06

細胞遷移和內(nèi)滲在癌細胞從原發(fā)腫瘤向體內(nèi)繼發(fā)部位擴散的過程中起著關(guān)鍵作用。遷移細胞要想進入體內(nèi)（即進入循環(huán)），必須穿過內(nèi)皮細胞層，并抵抗來自循環(huán)血液的剪切應(yīng)力，這種剪切應(yīng)力被認為對腫瘤細胞有害。盡管內(nèi)皮細胞-細胞連接的破壞被認為是血管內(nèi)滲的關(guān)鍵介質(zhì)，但在斑馬魚模型中發(fā)現(xiàn)人類腫瘤細胞僅在血管系統(tǒng)被重塑的位置而不是在完整的血管中滲入。腫瘤細胞內(nèi)滲通常發(fā)生在腫瘤附近，在那里血管生成誘導(dǎo)的毛細血管芽生長且剪切應(yīng)力相對較低（0.2-6dyne/cm2）。人們普遍認為，由于低切應(yīng)力有助于腫瘤細胞在循環(huán)中存活，

內(nèi)皮細胞對不同壁切應(yīng)力的表觀遺傳反應(yīng)2021/11/22

內(nèi)皮細胞（ECs）通過各種機械受體和機械傳感器對血流流動作出反應(yīng)，從ECs頂膜上的糖萼（GCX）開始到細胞內(nèi)整合素和細胞骨架元件。正常的生理流被認為是層流，這與ECs的生理表型和流動模式的擾動有關(guān)，例如湍流、渦流、極低的壁面剪切應(yīng)力（WSS），通常都會導(dǎo)致血管病變，例如動脈粥樣硬化和腦動脈瘤的生長和破裂。MicroRNAs（miRNAs）是非編碼的小型RNA。miRNAs被證明參與了幾乎所有的生理和病理過程，特別是它們被證明與動脈粥樣硬化和動脈瘤病理有關(guān)。已知幾種miRNAs對流動敏感（稱為me

外周神經(jīng)系統(tǒng)或中樞神經(jīng)系統(tǒng)定位神經(jīng)的循環(huán)牽張均可刺激神經(jīng)突生長2021/11/19

神經(jīng)系統(tǒng)會受到機械力的作用，這些力引導(dǎo)其發(fā)展、形成其形狀并作為感知身體內(nèi)部生理或外部世界的線索。在發(fā)育過程中，通過拉伸應(yīng)變的應(yīng)用，它們的神經(jīng)突在生長期間繼續(xù)伸長。成熟的中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)被封閉在堅硬的骨骼結(jié)構(gòu)中，無論是頭骨還是脊柱，都為其提供保護作用。相比之下，成熟的外周神經(jīng)系統(tǒng)(PNS)沒有被骨骼包裹，而是與內(nèi)部器官和組織混合在一起，因此更容易受到機械信號的影響。除了兩種神經(jīng)系統(tǒng)之間的形態(tài)差異外，哺乳動物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的再生能力有限，在嚴重損傷后會導(dǎo)致功能喪失。同時，PNS在損傷后仍保留其

切應(yīng)力通過 JNK 信號誘導(dǎo)循環(huán)腫瘤細胞，利于在血行播散過程中的存活2021/11/03

癌癥已成為全球人類死亡的第二大原因，超過90%的癌癥相關(guān)死亡歸因于轉(zhuǎn)移性傳播。腫瘤細胞主要通過血行播散轉(zhuǎn)移到遠端器官。因此，循環(huán)腫瘤細胞(CTC)在血管系統(tǒng)中的存活對整個轉(zhuǎn)移過程的效率至關(guān)重要。CTC離開具有保護作用的原發(fā)腫瘤微環(huán)境并進入血管后，處于懸浮狀態(tài)，易受血液循環(huán)中各種因素的影響。然而，仍然存在一小部分CTC亞群，它們可以在血行播散中存活并最終在遠端器官中產(chǎn)生轉(zhuǎn)移。因此，揭示腫瘤細胞在血液循環(huán)過程中的生存機制對于有效預(yù)防腫瘤轉(zhuǎn)移至關(guān)重要。盡管各種生化因子在CTC存活和轉(zhuǎn)移中具有重要作用，