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腎小管上皮細(xì)胞來源細(xì)胞外囊泡通過穩(wěn)定HIF-1α誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞糖酵解2022/09/29: 蛋白尿是糖尿病腎?。―KD）發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可直接導(dǎo)致腎損傷。多項(xiàng)研究表明減少蛋白尿可延緩終末期腎病的發(fā)展，然而，這些方法仍然不能令人滿意。重吸收尿白蛋白的腎小管上皮細(xì)胞可以釋放趨化因子誘導(dǎo)免疫細(xì)胞，導(dǎo)致腎損傷。巨噬細(xì)胞是腎組織中最重要的免疫細(xì)胞類型，可誘導(dǎo)腎纖維化。研究發(fā)現(xiàn)，腎巨噬細(xì)胞表達(dá)纖維化基因，可導(dǎo)致腎纖維化。由于巨噬細(xì)胞在疾病進(jìn)展過程中起著復(fù)雜的作用，因此需要進(jìn)一步探索其在DKD中的作用機(jī)制。研究表明，損傷刺激下巨噬細(xì)胞的代謝變化與腫瘤細(xì)胞中的相似。刺激后，巨噬細(xì)胞引起糖酵解途徑的

循環(huán)拉伸應(yīng)力下人成纖維細(xì)胞早期成骨中整合素αVβ3-肌動(dòng)蛋白絲軸的調(diào)控2022/09/28: 成纖維細(xì)胞是間充質(zhì)基質(zhì)中常見的貼壁細(xì)胞類型。成纖維細(xì)胞和間充質(zhì)干細(xì)胞具有相似的MSC標(biāo)記，可以分化成成骨、脂肪和軟骨細(xì)胞譜系。成纖維細(xì)胞和間充質(zhì)干細(xì)胞的相似性支持使用成纖維細(xì)胞作為研究成骨的合適細(xì)胞類型。當(dāng)干細(xì)胞處于由生物材料、生長(zhǎng)因子和組織組成的微環(huán)境中時(shí)，適當(dāng)?shù)臋C(jī)械刺激可以促進(jìn)干細(xì)胞的成骨分化。臨床和基礎(chǔ)研究表明，外部機(jī)械刺激，例如因拉伸而增加的張力，可以影響干細(xì)胞的成骨分化。機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)通常通過整合素將機(jī)械刺激轉(zhuǎn)化為生化信號(hào)，然后影響下游細(xì)胞活動(dòng)的過程。整合素是存在于細(xì)胞表面的跨膜受體，是由非

安石榴甙通過抑制 Smad1/5 的力來激活擾動(dòng)流誘導(dǎo)的血管功能障礙2022/09/27: 動(dòng)脈粥樣硬化病變的非隨機(jī)分布與不同的血流模式和作用于血管壁的血流動(dòng)力學(xué)有關(guān)。血管內(nèi)皮細(xì)胞不斷暴露于不同的流動(dòng)模式和剪切應(yīng)力，包括低剪切應(yīng)力和振蕩剪切應(yīng)力（OSS）的擾動(dòng)流和相對(duì)高剪切應(yīng)力的脈動(dòng)流（PSS），導(dǎo)致對(duì)血管壁產(chǎn)生不同的影響。PSS通常具有抗炎和抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用，而OSS的擾動(dòng)流會(huì)促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成和進(jìn)展。之前的研究表明，ECs能夠?qū)SS感知為一種機(jī)械信號(hào)，以誘導(dǎo)骨形態(tài)發(fā)生蛋白受體（BMPR）相關(guān)的Smad1/5的力特異性激活，從而導(dǎo)致細(xì)胞周期蛋白A的上調(diào)和p21和p27的下調(diào)

G蛋白偶聯(lián)雌激素受體通過抑制Piezo1減輕機(jī)械應(yīng)力介導(dǎo)的軟骨細(xì)胞凋亡2022/09/23: 骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種以關(guān)節(jié)軟骨變性、軟骨下骨硬化和骨贅形成為特征的慢性退行性關(guān)節(jié)疾病。由于軟骨細(xì)胞是關(guān)節(jié)軟骨中的細(xì)胞，軟骨細(xì)胞存活率的下降會(huì)導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨的退變。除了遺傳和環(huán)境因素外，機(jī)械應(yīng)力在骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用。先前的研究報(bào)道，機(jī)械應(yīng)力上調(diào)了一種新型機(jī)械敏感離子通道Piezo1在軟骨細(xì)胞中的表達(dá)，進(jìn)而增加了軟骨細(xì)胞的凋亡，最終導(dǎo)致軟骨退化。因此，探究參與調(diào)節(jié)機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的Piezo1激活過程的分子就尤為關(guān)鍵。機(jī)械應(yīng)力的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑已被廣泛研究。在機(jī)械應(yīng)力下，細(xì)胞膜會(huì)發(fā)生結(jié)構(gòu)變化，

TRAIL 抑制暴露于促炎刺激的人主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激2022/09/21: 心血管疾病（CVD）是2型糖尿?。═2DM）患者死亡的主要原因，約占該隊(duì)列死亡人數(shù)的50%。因此，研究應(yīng)側(cè)重于開發(fā)針對(duì)早期動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)展的新干預(yù)措施，以降低該人群的心血管發(fā)病率和死亡率。腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）是腫瘤壞死因子（TNF）超家族的成員。TRAIL及其相關(guān)受體表現(xiàn)出廣泛的組織分布，所有TRAIL受體均由內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)，證明內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)這種配體的反應(yīng)是合理的。幾項(xiàng)體內(nèi)研究表明，TRAIL在血管系統(tǒng)中表現(xiàn)出血管保護(hù)特性。已經(jīng)證明，TRAIL在小鼠中分別發(fā)揮抗動(dòng)脈粥樣硬化

心房成纖維細(xì)胞經(jīng)過循環(huán)拉伸促進(jìn)調(diào)節(jié) Bcl-22022/09/01: microRNA是一種含有約22個(gè)核苷酸的小型非編碼RNA鏈，它們能通過與靶mRNA的3′UTR（非編碼區(qū)）*互補(bǔ)導(dǎo)致mRNA降解。已知MicroRNAs（miRNA）廣泛參與心血管疾病發(fā)病機(jī)制中的基因調(diào)控，包括心肌細(xì)胞肥大、纖維化和凋亡。miRNA表達(dá)譜已在心臟中鑒定出miRNA-499（miR-499）、miRNA-208a（miR-208a），這些miRNAs在應(yīng)對(duì)應(yīng)激的心肌細(xì)胞肥大和纖維化中起重要作用。與其他RNAs一樣，miRNA也是轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)物。因此，一種miRNA可以調(diào)節(jié)另一種miR

胡桃苷抑制振蕩剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的內(nèi)皮功能障礙2022/08/17: 動(dòng)脈粥樣硬化是一種以動(dòng)脈壁增厚、慢性炎癥和內(nèi)皮功能失調(diào)為特征的主要心血管疾病。病理性刺激引發(fā)內(nèi)皮功能障礙，導(dǎo)致血流異常，可能引發(fā)動(dòng)脈血栓形成和終末器官缺血。這些事件發(fā)生在動(dòng)脈的粥樣硬化易發(fā)區(qū)域，其中內(nèi)皮暴露于受干擾的血流或振蕩剪切應(yīng)力（OSS），如在分叉處和彎曲處。剪切應(yīng)力已被證明在調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞表面機(jī)械敏感受體的激活中起關(guān)鍵作用。在暴露于某些類型的剪切應(yīng)力（例如層流和高剪切應(yīng)力）的區(qū)域中，內(nèi)皮細(xì)胞表現(xiàn)出動(dòng)脈粥樣硬化保護(hù)特性，而暴露于擾流或OSS下的內(nèi)皮細(xì)胞表現(xiàn)出內(nèi)皮細(xì)胞表型的轉(zhuǎn)變，從而導(dǎo)致炎癥級(jí)

甘草查耳酮A 抑制肺癌細(xì)胞中干擾素-γ 誘導(dǎo)的程序性死亡配體 12022/08/15: 近年來，針對(duì)程序性死亡配體1（PD-L1）和程序性死亡受體1（PD-1）的抗體免疫療法在肺癌治療中取得了很大進(jìn)展。PD-1可以與其配體PD-L1相互作用，在腫瘤微環(huán)境中負(fù)調(diào)控T細(xì)胞相關(guān)的免疫反應(yīng)，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞逃避T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫監(jiān)視。先前的研究結(jié)果表明，具有抑制PD-L1能力的小分子可能是增強(qiáng)抗腫瘤免疫的關(guān)鍵方法。PD-L1表達(dá)的調(diào)控涉及多種機(jī)制，其中IFN-γ誘導(dǎo)的PD-L1是多種癌癥類型中PD-L1的主要來源。IFN-γ，主要由CD8+T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞產(chǎn)生，在腫瘤微環(huán)境中既有利又有弊。I

BMSCs對(duì)OA的治療效果通過KDM6A/SOX9信號(hào)通路而得到改善2022/08/09: 作為一種影響全球數(shù)百萬人生活的慢性疾病，骨關(guān)節(jié)炎（OA）主要誘發(fā)殘疾，關(guān)節(jié)僵硬和疼痛。OA的藥物治療主要使用非甾體抗炎藥來緩解OA引起的疼痛和炎癥。然而，許多OA患者在疾病的后期階段需要關(guān)節(jié)置換療法。骨髓來源的MSCs（BMSCs）是一種來自骨髓的間充質(zhì)干細(xì)胞，具有多能分化潛能，還可以進(jìn)行自我更新，產(chǎn)生免疫調(diào)節(jié)反應(yīng)，已被廣泛用于軟骨損傷和關(guān)節(jié)疾病的治療。此外，BMSCs已在實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)中用于治療OA。雖然BMSCs在治療OA中的詳細(xì)機(jī)制尚不清楚，但懷疑BMSCs通過分泌一系列免疫因子和細(xì)胞因子

正畸力作用下CREB的激活會(huì)影響牙周組織中的間充質(zhì)干細(xì)胞的遷移和分化2022/08/08: 由機(jī)械力刺激引起的正畸牙齒移動(dòng)（OTM）是一種特別的骨重塑過程，需要牙周韌帶（PDL）的參與。在牙齒移動(dòng)過程中，在受壓側(cè)，PDL被壓縮，牙槽骨被吸收，而骨沉積在與受力方向相反的張力側(cè)被激活。張力區(qū)的骨形成有助于牙齒運(yùn)動(dòng)的長(zhǎng)期穩(wěn)定性。牙周韌帶細(xì)胞（PDLCs）是PDL的主要組成細(xì)胞，可以分化成成骨細(xì)胞來合成骨組織。同時(shí)，PDLCs還通過合成和釋放細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子、神經(jīng)遞質(zhì)和集落刺激因子為骨沉積提供有利的微環(huán)境。此外，這些因素可能調(diào)節(jié)間充質(zhì)干細(xì)胞的遷移、增殖和分化，已發(fā)現(xiàn)間充質(zhì)干細(xì)胞遷移到機(jī)械負(fù)荷

機(jī)械應(yīng)變通過信號(hào)通路調(diào)節(jié)二尖瓣膜間質(zhì)細(xì)胞中促纖維化表型2022/08/05: 與其他心臟瓣膜一樣，房室二尖瓣是一個(gè)復(fù)雜的多層結(jié)構(gòu)，每一層都包含特定的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）成分。二尖瓣由成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞組成，稱為瓣膜間質(zhì)細(xì)胞（VIC），它們與ECM密切接觸，因此在每次心跳時(shí)都會(huì)發(fā)生影響瓣膜的機(jī)械變形，平均每年4000萬次。粘液瘤二尖瓣（MMV）是最常見的心臟瓣膜疾病，65歲以后，其患病率顯著增加。MMV的特征是多個(gè)瓣膜結(jié)構(gòu)的破壞、Ki-67陽性增殖細(xì)胞的密度增加和ECM的改變，特別是纖維層中膠原纖維的積累和分解，彈性纖維的斷裂等。目前越來越認(rèn)識(shí)到機(jī)械應(yīng)力是軟結(jié)締組織重塑的主要

機(jī)械應(yīng)變影響鞏膜成纖維細(xì)胞中膠原代謝相關(guān)基因的表達(dá)2022/08/02: 膠原蛋白，主要是I型膠原蛋白，是鞏膜的主要成分。膠原蛋白重塑是鞏膜重塑和近視發(fā)展的基礎(chǔ)。山東省高校生物藥物重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室（濰坊醫(yī)學(xué)院）以往的研究表明，膠原代謝會(huì)影響正視和近視過程中的鞏膜力學(xué)特性和鞏膜重塑。其以往的研究結(jié)果和力學(xué)因素分析的材料力學(xué)基礎(chǔ)理論表明，由于眼壓和鞏膜力學(xué)性能的變化，鞏膜和鞏膜成纖維細(xì)胞受到不同的力學(xué)應(yīng)變（圖1A）。圖1A：鞏膜力學(xué)因素分析；B：鞏膜成纖維細(xì)胞的機(jī)械培養(yǎng)方案。機(jī)械因素是鞏膜生長(zhǎng)、軸向伸長(zhǎng)，甚至近視的重要原因。近年來的研究表明，眼壓升高會(huì)導(dǎo)致鞏膜組織重塑和鞏膜生物

單細(xì)胞 RNA 測(cè)序揭示牙源性角化囊腫內(nèi)富含 CXCL 的成纖維細(xì)胞2022/08/01: 牙源性角化囊腫（OKC）是一種局部侵襲性頜部囊性病變，其特點(diǎn)是具有相對(duì)較高的生長(zhǎng)潛力和復(fù)發(fā)傾向。OKC的異常行為，沿著頜骨的長(zhǎng)軸生長(zhǎng)和相對(duì)較高的復(fù)發(fā)率，表明其局部侵襲性背后的異常分子事件。血管生成和細(xì)胞侵襲是復(fù)雜的多階段過程，始于由蛋白水解酶引起的細(xì)胞外基質(zhì)降解，尤其是腫瘤相關(guān)基質(zhì)金屬蛋白酶。趨化因子是白細(xì)胞遷移到炎癥部位的重要遞質(zhì)，在炎癥中起重要作用。在OKCs中經(jīng)常檢測(cè)到炎癥。先前的研究表明，在OKC中，在中度至重度炎癥附近檢測(cè)到增殖性上皮細(xì)胞的局灶性增加，但對(duì)囊腫的整體增殖活性沒有顯著影響

剪切應(yīng)力通過ERK信號(hào)通路增強(qiáng)hPDLSCs旁分泌介導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)功能2022/07/28: 人牙周膜干細(xì)胞（hPDLSCs）可以從牙周膜中分離出來，牙周膜是牙根和相鄰牙槽骨之間的連接纖維組織。迄今為止，hPDLSCs已表現(xiàn)出間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）的特征，因?yàn)樗鼈兙哂凶晕腋潞头只臐摿?。hPDLSCs的治療潛力不僅體現(xiàn)在牙周組織中，還體現(xiàn)在其他組織中，如牙槽骨。從免疫調(diào)節(jié)的角度來看，hPDLSCs具有顯著的特征，使其能夠逃避免疫識(shí)別，抑制激活的免疫細(xì)胞功能并在組織再生過程中調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞因子。旁分泌免疫抑制細(xì)胞因子，包括吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO）、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（HGF）、白細(xì)胞介

LSS 敏感性調(diào)控軸減輕單核細(xì)胞粘附和動(dòng)脈硬化的發(fā)展2022/07/26: 根據(jù)血流形態(tài)和位置的不同，流體剪切應(yīng)力有不同的表現(xiàn)形式。例如，當(dāng)血液在血管的直線部分流動(dòng)時(shí)，會(huì)產(chǎn)生層流剪切應(yīng)力（Lss），但當(dāng)血液流過血管分支、分叉或彎曲時(shí)，會(huì)產(chǎn)生振蕩剪切應(yīng)力或湍流。大量研究證實(shí)，動(dòng)脈粥樣硬化（AS）在直血管中的發(fā)生率較低，而血管分叉處和彎曲處的動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率較高。因此，Lss具有重要的抗AS作用。CX3CL1是由373個(gè)氨基酸組成的大分子蛋白，是目前已知的CX3C是趨化因子家族中的成員。研究報(bào)道，低剪切應(yīng)力通過激活CX3CL1誘導(dǎo)單核細(xì)胞與TNF-α（也稱為TNF）激活的

層流剪切應(yīng)力通過 HMGB1核轉(zhuǎn)位激活人主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的自噬來抑制炎癥2022/07/22: 隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展和人口老齡化，動(dòng)脈粥樣硬化（AS）引起的心腦血管疾病已成為嚴(yán)重威脅人類生命健康的最重要疾病之一。AS的發(fā)展過程涉及內(nèi)皮細(xì)胞炎癥損傷。層流剪切應(yīng)力（LSS）通過影響血管內(nèi)皮細(xì)胞的基因表達(dá)，在抗炎、抗粘連、抗衰老、保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞等方面發(fā)揮重要作用，從而延緩AS的發(fā)生和發(fā)展。研究表明，巨噬細(xì)胞在破壞AS斑塊方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。因此，靶向自噬治療AS具有重要的臨床意義。LSS和內(nèi)皮細(xì)胞自噬之間的關(guān)系已被廣泛研究。暴露于LSS的人主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞（HAECs）和牛主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞也表現(xiàn)出更

人眼 Tenon 囊成纖維細(xì)胞和人角膜上皮細(xì)胞在共培養(yǎng)系統(tǒng)中的相互作用2022/07/20: 青光眼的特點(diǎn)是視野逐漸變窄，最終導(dǎo)致失明。大多數(shù)抗青光眼眼藥水都含有防腐劑以防止微生物的生長(zhǎng)。苯扎氯銨（BAC）是廣泛使用的滴眼劑防腐劑。手術(shù)前長(zhǎng)期使用含有BAC的青光眼滴眼液也會(huì)增加青光眼濾過手術(shù)的失敗率，這種效果被認(rèn)為反映了BAC誘導(dǎo)的結(jié)膜下組織纖維化。手術(shù)后濾過泡的維護(hù)仍然是青光眼臨床面臨的挑戰(zhàn)。組織駐留的成纖維細(xì)胞，以及循環(huán)祖細(xì)胞、上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，有可能轉(zhuǎn)分化為肌成纖維細(xì)胞，從而促進(jìn)纖維化。肌成纖維細(xì)胞的特點(diǎn)是過度表達(dá)α平滑肌肌動(dòng)蛋白（αSMA）、肌動(dòng)蛋白應(yīng)力纖維的形成以及細(xì)胞外基質(zhì)

抗白血病作用與共培養(yǎng)中受刺激的巨噬細(xì)胞下調(diào)CD47和上調(diào)CRT 相關(guān)2022/07/19: 急性髓系白血?。ˋML）是一種侵襲性惡性腫瘤，預(yù)后一般較差，5年生存率約為27%。因此，有必要探索AML的其他治療方案，以提高生存率并改善總體預(yù)后。腫瘤免疫監(jiān)視是免疫系統(tǒng)根據(jù)腫瘤特異性抗原在其表面的表達(dá)來識(shí)別和消除腫瘤細(xì)胞的一種方式。巨噬細(xì)胞是參與腫瘤消除的主要細(xì)胞，在調(diào)節(jié)腫瘤發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用。此外，巨噬細(xì)胞通過產(chǎn)生細(xì)胞因子和吞噬作用介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞消除。AML可以通過上調(diào)CD47來逃避巨噬細(xì)胞的吞噬作用。巨噬細(xì)胞的吞噬活性可以通過抑制CD47或激活鈣網(wǎng)蛋白（CRT）來調(diào)節(jié)。CD47是一種跨膜

脊索細(xì)胞在椎間盤退變治療中的應(yīng)用機(jī)制2022/07/15: 椎間盤（IVD）退變（IDD）和相關(guān)疾病是導(dǎo)致腰痛的重要原因，研究表明，IDD的病因是多因素的。椎間盤是人體最大的無血管組織，由內(nèi)髓核（NP）、周圍的纖維環(huán)（AF）和相鄰的軟骨終板組成。健康椎間盤的特點(diǎn)是AF外表面的血管有限。然而，健康椎間盤如何抑制血管形成的機(jī)制仍不清楚。在胚胎發(fā)生期間，桿狀脊索從椎體中被截留，并在胎兒早期很快發(fā)育成NP組織，而血管則從內(nèi)部區(qū)域退去。因此，大的、空泡化的脊索細(xì)胞（NCs）保留在NP組織中。越來越多的證據(jù)表明，NCs在椎間盤發(fā)育和功能中發(fā)揮著重要作用。特別是，NC

控制性減壓對(duì)神經(jīng)元?jiǎng)?chuàng)傷后壓縮性損傷的影響2022/07/14: 由于腦損傷機(jī)制復(fù)雜且預(yù)后不良，創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）被認(rèn)為是最復(fù)雜的人類疾病之一。對(duì)于難治性顱內(nèi)壓（ICP）升高，去骨瓣減壓術(shù)（DC）是降低創(chuàng)傷性顱內(nèi)高壓、改善預(yù)后的有效策略。然而，快速減壓的標(biāo)準(zhǔn)程序與許多術(shù)后并發(fā)癥有關(guān)，例如遲發(fā)性顱內(nèi)血腫和彌漫性腦腫脹。之前的研究表明，控制性減壓（CDC）手術(shù)可減輕腦損傷并降低TBI并發(fā)癥的發(fā)生率。然而，潛在的分子機(jī)制尚未確定。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中，多種細(xì)胞生理過程，包括神經(jīng)遞質(zhì)釋放、神經(jīng)元興奮性和可塑性，都受離子通道的調(diào)節(jié)，尤其是Ca2+和K+離子。弱

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