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腎纖維化背后的神秘 “推手” 竟是它？2025/02/13: 該篇文章于2024年發(fā)表于《NatureCommunications》。Q1，IF,14.7。一、研究背景隨著對(duì)腎臟疾病研究的不斷深入，人們逐漸認(rèn)識(shí)到腎纖維化是許多慢性腎臟疾病發(fā)展到終末期腎衰竭的共同途徑。盡管在腎臟結(jié)構(gòu)和功能隨年齡變化以及腎纖維化的發(fā)生機(jī)制方面已經(jīng)取得了一定的研究成果，但仍有許多未知領(lǐng)域等待探索。其中，組蛋白翻譯后修飾在腎纖維化中的作用就是一個(gè)亟待深入研究的方向。組蛋白巴豆?；且环N新型的組蛋白修飾方式，這種修飾主要發(fā)生在組蛋白的賴氨酸殘基上，參與基因表達(dá)調(diào)控等重要的生物學(xué)過程

國(guó)立成功大學(xué)團(tuán)隊(duì)揭示糖基化缺陷的IL-6調(diào)控肺癌進(jìn)展及耐藥的新機(jī)制2025/01/22: 研究人員發(fā)現(xiàn)肺癌中IL6的N-糖基化缺陷會(huì)誘導(dǎo)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移和對(duì)表皮生長(zhǎng)因子酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）產(chǎn)生耐藥性，揭示了其潛在機(jī)制，為肺癌治療提供了新的理論依據(jù)和潛在靶點(diǎn)。研究背景：白細(xì)胞介素-6（IL6）在肺癌的發(fā)生和發(fā)展中扮演重要角色。IL6通過與其受體IL6Rα結(jié)合，激活GP130-JAK-STAT3信號(hào)通路，從而調(diào)控免疫反應(yīng)和癌癥的病理過程。在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中，IL6水平的升高與患者預(yù)后不良相關(guān)。此外，IL6還通過激活ERK、AKT和SRC-YAP等信號(hào)通路，調(diào)節(jié)多種

利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)發(fā)現(xiàn)治療增生性瘢痕的潛在藥物2025/01/22: 各位讀者好，今天為大家?guī)?lái)一篇使用加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析（WGCNA）結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選增生性瘢痕治療藥物的高分文章，是由中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院團(tuán)隊(duì)2024年5月在TheBritishjournalofdermatology發(fā)表的，題為“Usingnetworkpharmacologytodiscoverpotentialdrugsforhypertrophicscars”。揭示了增生性瘢痕的分子發(fā)病機(jī)制并篩選了有效治療藥物。研究框架：1.提出研究問題增生性瘢痕現(xiàn)有藥物治療效果不佳，為探索其分子發(fā)病機(jī)制

細(xì)胞焦亡的多米諾效應(yīng)-胞外囊泡傳播新途徑2025/01/17: 研究背景：細(xì)胞焦亡（Pyroptosis）又稱細(xì)胞炎性壞死，是一種程序性細(xì)胞死亡方式，近年來(lái)才被發(fā)現(xiàn)并證實(shí)。細(xì)胞焦亡是由gasdermin（GSDMs）介導(dǎo)的，具體為gasdermin-D（GSDMD）在被caspase-1或caspase-11/4/5切割后，釋放出其N端結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域具有結(jié)合膜脂并在細(xì)胞膜上打孔的活性，導(dǎo)致細(xì)胞滲透壓變化而發(fā)生脹大，直至最終細(xì)胞膜破裂。這一過程中，細(xì)胞會(huì)釋放促炎細(xì)胞因子，如IL-1β和IL-18，以及損傷相關(guān)分子模式（DAMPs），進(jìn)而激活強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。細(xì)

IF=14.5！揭示抗癌靶點(diǎn)hRpn13的轉(zhuǎn)錄組與蛋白組調(diào)控機(jī)制2025/01/07: 今天分享一篇由美國(guó)國(guó)立研究院癌癥研究中心發(fā)表于MolecularCell（IF=14.5,Q1）的轉(zhuǎn)錄組+蛋白組機(jī)制研究。研究標(biāo)題：hRpn13通過表觀遺傳因子HDAC8、PADI4和轉(zhuǎn)錄因子NF-kBp50塑造蛋白質(zhì)組和轉(zhuǎn)錄組。癌癥治療的突破往往來(lái)自對(duì)細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵機(jī)制的重新審視。hRpn13，這一傳統(tǒng)上被認(rèn)為是蛋白酶體底物受體的蛋白，近年來(lái)卻展現(xiàn)出更多維的生物學(xué)功能。除了參與蛋白質(zhì)降解，它還在基因表達(dá)調(diào)控中發(fā)揮了意想不到的作用。這些發(fā)現(xiàn)為靶向hRpn13的抗癌治療提供了新的思路，也揭示了其功能復(fù)

國(guó)自然研究熱點(diǎn)解析|“O-GlcNAc糖基化修飾”：拿基金發(fā)paper都靠它！2025/01/07: 蛋白質(zhì)翻譯后修飾（Post-TranslationalModification,PTM）是細(xì)胞調(diào)控的重要機(jī)制，分別通過添加、去除或更換不同的化學(xué)基團(tuán)來(lái)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的性質(zhì)。常見的PTM包括：磷酸化、糖基化、甲基化、乙酰化、泛素化等。其中糖基化是生理和病理細(xì)胞功能的關(guān)鍵，參與許多關(guān)鍵的生物學(xué)過程，包括細(xì)胞粘附、分子運(yùn)輸和清除、受體激活、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和內(nèi)吞作用。根據(jù)蛋白質(zhì)糖基化發(fā)生的氨基酸殘基可以分為N-連接、O-連接和C-連接的糖基化修飾。其中O-GlcNAcylation是一種特定的糖基化修飾，其中N-

三陰性乳腺癌中IRE1a通過沉默dsRNA來(lái)阻止紫杉烷誘導(dǎo)的細(xì)胞焦亡2025/01/07: 免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICIs）在免疫原性癌癥治療中效果顯zhu，但對(duì)免疫“冷漠”型癌癥效果有限，尤其是三陰性乳腺癌（TNBC）?；熣T導(dǎo)的細(xì)胞焦亡是冷腫瘤轉(zhuǎn)熱的關(guān)鍵，但機(jī)制尚不清楚。TNBC常表現(xiàn)出高水平的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）應(yīng)激反應(yīng)，其中IRE1α是ER應(yīng)激傳感器，可減輕ER蛋白質(zhì)負(fù)荷。深入探究這些機(jī)制可能為開發(fā)更有效的免疫治療策略提供新線索和靶點(diǎn)。本研究shou次揭示了IRE1α在TNBC中通過RIDD途徑沉默紫杉烷誘導(dǎo)的dsRNA，影響NLRP3介導(dǎo)的細(xì)胞焦亡。抑制IRE1α可激活NLRP3-GS

整合代謝組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)以確定心力衰竭和心房顫動(dòng)的新型藥物靶點(diǎn)2025/01/07: 今天分享一篇由荷蘭烏德勒支大學(xué)與英國(guó)倫敦大學(xué)團(tuán)隊(duì)聯(lián)合發(fā)表于GenomeMedicine（IF=10.4,Q1）的多中心臨床人群蛋白組+代謝組研究。研究標(biāo)題：整合代謝組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)以確定心力衰竭和心房顫動(dòng)的新型藥物靶點(diǎn)。在心臟疾病的研究中，代謝紊亂是常見的病理特點(diǎn)之一。近期一項(xiàng)基因孟德爾隨機(jī)化（MendelianRandomisation,MR）研究，揭示了與心臟疾病相關(guān)的35種血漿代謝物，并成功關(guān)聯(lián)了38種可藥物靶向的蛋白質(zhì)，為心臟疾病的藥物開發(fā)提供了重要的新線索。圖2說(shuō)明如何確定一組影響血漿

PTPRK調(diào)節(jié)糖酵解和從頭脂肪生成以促進(jìn)肥胖癥中的肝細(xì)胞代謝重編程2025/01/02: 各位讀者好，今天為大家?guī)?lái)一篇在國(guó)自然熱點(diǎn)糖酵解和代謝重編程的基礎(chǔ)上結(jié)合了包括蛋白質(zhì)組和代謝組在內(nèi)的多組學(xué)分析進(jìn)行研究的高分文章，是由國(guó)外研究團(tuán)隊(duì)2024年11月4日在NatureCommunications發(fā)表的，題為“PTPRKregulatesglycolysisａnddenovolipogenesistopromotehepatocytemetabolicreprogramminginobesity”。揭示了PTPRK在調(diào)節(jié)肥胖肝糖酵解、脂質(zhì)代謝和腫瘤發(fā)展中的重要作用?，F(xiàn)代飲食和生活方式

mTORC1介導(dǎo)粘附依賴性細(xì)胞生長(zhǎng)和失巢凋亡抗性的雙相機(jī)制研究2024/12/31: 研究背景：細(xì)胞不斷感知和響應(yīng)微環(huán)境中的生化和生物力學(xué)變化，需要?jiǎng)討B(tài)代謝適應(yīng)。細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）硬化是癌癥侵襲性的標(biāo)志，而基質(zhì)剝離下的生存也與不良預(yù)后相關(guān)。細(xì)胞通過整合素共軛結(jié)合的焦點(diǎn)附著斑（FAs）感知ECM的物理特性，影響細(xì)胞遷移、分化和存活。由于組織纖維化和ECM硬化與腫瘤預(yù)后不良相關(guān)，通過膠原蛋白消耗或賴氨酸氧化酶（LOX）抑制或藥物改變細(xì)胞機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)來(lái)抑制ECM硬化已成為癌癥治療的有希望的選擇。腫瘤細(xì)胞如何在堅(jiān)硬的基質(zhì)上獲得生長(zhǎng)優(yōu)勢(shì)，而在基質(zhì)脫離時(shí)抵抗失巢凋亡死亡仍然是一個(gè)謎，其作用機(jī)制

大鼠聽泡的取材方法2024/12/11: 大鼠是研究聽覺系統(tǒng)常用的動(dòng)物模型，但由于聽泡位置較深，毗鄰結(jié)構(gòu)關(guān)系復(fù)雜，從而限制了它在聽覺研究中的應(yīng)用。本文介紹一種方便的聽泡取材方法。1.成年SD大鼠，腹腔麻醉；2.將大鼠置于冠狀位，去除顱頂軟組織；3.剪除顱頂，充分顯露腦組織；4.移除腦組織；5.暴露顳骨巖部；6.從顳骨巖部剪下含有聽泡的組織結(jié)構(gòu)；7.去除附著在聽泡上面的肌肉組織。上海達(dá)為科生物科技有限公司，位于上海長(zhǎng)江軟件園，公司目前具備較好的生物學(xué)、醫(yī)學(xué)技術(shù)服務(wù)平臺(tái)，能夠?yàn)閺V大客戶提供醫(yī)學(xué)科研樣本檢測(cè)、合作研究、開發(fā)及生產(chǎn)服務(wù)。我們擁有

不會(huì)N-糖蛋白質(zhì)組學(xué)？搞懂這三篇文獻(xiàn)，帶你輕松入門2024/12/06: 簡(jiǎn)介：N-糖蛋白質(zhì)組學(xué)是蛋白質(zhì)組學(xué)的一個(gè)分支，主要研究蛋白質(zhì)的N-糖基化修飾。N-糖基化是蛋白質(zhì)zui普遍、復(fù)雜及重要的一種翻譯后修飾之一，位點(diǎn)特異的完整糖肽分析不僅能反映出特定糖型變化，并且可以指向特定的肽段及蛋白。接下來(lái)讓我們從三篇文章看阿爾茨海默病糖蛋白質(zhì)組學(xué)研究現(xiàn)狀第一篇ZhangQ,MaC,ChinL,etal.IntegrativeglycoproteomicsrevealsproteinN-glycosylationaberrationsａndglycoproteomicnetwo

大鼠垂體的取材2024/12/04: 垂體是神經(jīng)中樞的一部分，也是重要的內(nèi)分泌器官。垂體位于垂體窩內(nèi)，鞍隔分割了垂體和下丘腦，有的垂體與垂體窩結(jié)合緊密，所以要用頭端鈍圓的細(xì)針仔細(xì)分離垂體，使其與垂體窩分開，也可逐漸去掉垂體周圍的骨性部分游離垂體。取材方法：1.SD大鼠麻醉；2.將大鼠置于冠狀位，去除顱頂軟組織；3.剪除顱頂及側(cè)壁骨質(zhì)，充分顯露腦組織，顳骨巖部骨質(zhì)堅(jiān)硬，去除時(shí)不可傷及其內(nèi)面的腦膜；4.移除腦組織；5.垂體窩內(nèi)的垂體；6.用鑷子分離垂體。上海達(dá)為科生物科技有限公司，位于上海長(zhǎng)江軟件園，公司目前具備較好的生物學(xué)、醫(yī)學(xué)技術(shù)服

大鼠牙周炎模型的建立2024/11/28: 通過正畸不銹鋼金屬結(jié)扎絲結(jié)扎大鼠牙頸部。此模型可用于研究牙周炎的發(fā)病機(jī)制、尋找新藥或測(cè)試牙周手術(shù)的效果?。1.SD大鼠稱重麻醉；2.固定大鼠，牽拉上下頜，使開口最大，牽出舌頭，防止舌后墜窒息；3.分離左右側(cè)上頜第二磨牙的牙齦，暴露牙間隙；4.用直徑0.25mm正畸不銹鋼金屬結(jié)扎絲穿過牙間隙結(jié)扎左右側(cè)上頜第二磨牙的牙頸部；5.大約4周出現(xiàn)牙周炎癥狀。上海達(dá)為科生物科技有限公司，位于上海長(zhǎng)江軟件園，公司目前具備較好的生物學(xué)、醫(yī)學(xué)技術(shù)服務(wù)平臺(tái)，能夠?yàn)閺V大客戶提供醫(yī)學(xué)科研樣本檢測(cè)、合作研究、開發(fā)及生產(chǎn)服

C57BL/6J小鼠玻璃體注射方法2024/11/25: 1.C57BL/6J小鼠腹腔注射麻醉劑，觀察小鼠呼吸均勻、肌肉松弛、四肢無(wú)活動(dòng)，胡須無(wú)觸碰反應(yīng)，可進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。2.小鼠右眼滴入托比卡胺擴(kuò)瞳藥，充分?jǐn)U瞳。3.小鼠右眼用無(wú)菌生理鹽水沖洗干凈后滴入局部ma藥丙美卡因。4.在顳側(cè)，用34G針頭由角膜后緣1mm位置插入玻璃體腔內(nèi)，針頭先垂直進(jìn)入，然后傾斜，慢慢注射病毒，注射完畢，慢慢抽出針頭。5.術(shù)畢滴加左氧氟沙星眼液預(yù)防感染。6.將小鼠放入37℃加熱墊上復(fù)蘇。上海達(dá)為科生物科技有限公司，位于上海長(zhǎng)江軟件園，公司目前具備較好的生物學(xué)、醫(yī)學(xué)技術(shù)服務(wù)平臺(tái)，能夠

C57BL/6J小鼠前房注射方法2024/11/20: 1.C57BL/6J小鼠腹腔注射麻醉劑，觀察小鼠呼吸均勻、肌肉松弛、四肢無(wú)活動(dòng)，胡須無(wú)觸碰反應(yīng)，可進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。2.小鼠右眼滴入托比卡胺擴(kuò)瞳藥，充分?jǐn)U瞳。3.小鼠右眼用無(wú)菌生理鹽水沖洗干凈后滴入局部ma藥丙美卡因。4.用34G針頭由角膜緣平行進(jìn)入，緩慢注入前房5μl微珠。5.術(shù)畢滴加左氧氟沙星眼液預(yù)防感染。6.將小鼠放入37℃加熱墊上復(fù)蘇。上海達(dá)為科生物科技有限公司，位于上海長(zhǎng)江軟件園，公司目前具備較好的生物學(xué)、醫(yī)學(xué)技術(shù)服務(wù)平臺(tái)，能夠?yàn)閺V大客戶提供醫(yī)學(xué)科研樣本檢測(cè)、合作研究、開發(fā)及生產(chǎn)服務(wù)。我們擁有

“線粒體功能障礙+乳酸化+細(xì)胞衰老”輕松拿下Eur Heart J2024/11/19: 動(dòng)脈粥樣硬化與衰老密切相關(guān)，是全球主要的死亡原因之一。越來(lái)越多的證據(jù)表明，血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）的衰老在動(dòng)脈粥樣硬化的形成中發(fā)揮重要作用。VSMC的衰老不僅導(dǎo)致其數(shù)量減少，還影響了斑塊破裂后的修復(fù)能力，進(jìn)而增加斑塊的脆弱性。因此，深入探討VSMC衰老的新機(jī)制并尋找新的治療靶點(diǎn)是推動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化治療的重要方向。細(xì)胞衰老通常是由多種因素引發(fā)的應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞不可逆地停止生長(zhǎng)。衰老細(xì)胞會(huì)釋放出多種生物活性物質(zhì)，稱為衰老相關(guān)分泌表型（SASP），這些物質(zhì)破壞了組織微環(huán)境，并引發(fā)衰老相關(guān)的炎癥反應(yīng)。

NCB報(bào)道的caspase-2新功能肯定是國(guó)自然新晉熱點(diǎn)2024/11/19: 細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)中，蛋白泛素化和去泛素化是維持蛋白質(zhì)質(zhì)量控制的重要機(jī)制。泛素蛋白酶體系統(tǒng)（UPS）負(fù)責(zé)通過一系列酶促反應(yīng)對(duì)特定底物蛋白進(jìn)行精準(zhǔn)的降解。其過程包括：（1）泛素化：底物蛋白與泛素結(jié)合，涉及泛素激活酶（E1）、泛素耦合酶（E2）和泛素連接酶（E3）的協(xié)同作用，形成多聚泛素鏈；當(dāng)泛素化綴合物過度積累時(shí)，會(huì)對(duì)細(xì)胞造成損害，并與多種神經(jīng)退行性疾病相關(guān)聯(lián)；（2）識(shí)別與降解：蛋白酶體的19S亞基識(shí)別并捕獲這些標(biāo)記的底物蛋白，進(jìn)行去泛素化和去折疊處理，最終將其送入20S亞基的蛋白酶孔道中進(jìn)行水解。這一

第一次揭示糖酵解與組蛋白乳酸化在胰腺導(dǎo)管腺癌進(jìn)展中的作用關(guān)系2024/11/19: 北京大學(xué)第三醫(yī)院在MolecularCancer雜志發(fā)表的題為“Positivefeedbackregulationbetweenglycolysisａndhistonelactylationdrivesoncogenesisinpancreaticductaladenocarcinoma”的文獻(xiàn)。胰腺癌是一種高度侵襲性的消化系統(tǒng)腫瘤，是人類最致命的惡性腫瘤，胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）占胰腺導(dǎo)管腺癌的80%以上。代謝重編程和表觀遺傳改變誘導(dǎo)PDAC的侵襲性。乳酸依賴性組蛋白修飾是一種新型的組蛋白標(biāo)

T細(xì)胞耗竭+乳酸化+代謝調(diào)控”輕松拿下nature子刊，直接贏麻了！2024/11/18: T細(xì)胞耗竭(TCellExhaustion，Tex)是免疫系統(tǒng)在應(yīng)對(duì)長(zhǎng)期抗原暴露時(shí)的一種特殊狀態(tài)。特征是自我更新能力下降，同時(shí)上調(diào)效應(yīng)細(xì)胞因子，下調(diào)共抑制分子，最終導(dǎo)致腫瘤免疫逃逸。T細(xì)胞耗竭原因1.當(dāng)抗原持續(xù)存并且T細(xì)胞暴露于持續(xù)的TCR（T細(xì)胞受體）時(shí)，T細(xì)胞就會(huì)逐漸分化成一種功能低下的狀態(tài)，此過程被稱為T細(xì)胞耗竭。2.在缺氧的腫瘤微環(huán)境中，癌細(xì)胞具有高度的代謝活性，經(jīng)有氧糖酵解產(chǎn)生過量的乳酸使細(xì)胞外pH值降低，從而抑制T細(xì)胞功能，加速T細(xì)胞耗竭。提問T細(xì)胞的功能和分化與代謝途徑有著內(nèi)在的聯(lián)

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