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SDF-1 beta/CXCL12 蛋白

MCE 國際站：SDF-1 beta/CXCL12 Protein, Mouse

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P72782

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

存儲條件：在 -20°C 下可保存 2 年。復(fù)溶后，在 4°C 下可穩(wěn)定保存 1 周，在 -20°C 下可穩(wěn)定保存更長時間（含載體蛋白）。建議將等分試樣在 -20°C 或 -80°C 下冷凍以延長保存時間。

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：SDF-1 beta (基質(zhì)衍生因子-1β，SDF-1β) 是一種基質(zhì)衍生的 CXC 趨化因子，通過 CXCR4 受體發(fā)出信號。SDF-1β 對 B 和 T 細(xì)胞具有趨化活性。SDF-1 beta/CXCL12 蛋白, Mouse 在大腸桿菌中表達(dá)產(chǎn)生，由 72 個氨基酸(K22-M93) 組成。

生物活性：使用人外周血單核細(xì)胞通過趨化性生物測定法測定的生物活性在 50-100 ng/ml 的濃度范圍內(nèi)。

體內(nèi)：重組小鼠SDF-1β（5 mg/kg；尾靜脈；每周兩次；持續(xù) 3 個月）注射到患有 2 型糖尿病 (T2D) 的小鼠體內(nèi)。SDF-1β 可預(yù)防 T2D 引起的心臟功能障礙和纖維化以及 T2D 下調(diào)的野生型糖尿病心臟組織中的 KLF15 表達(dá)[5]。

研究背景：趨化因子基質(zhì)衍生因子-1 (SDF-1) 在大多數(shù)組織中組成型表達(dá)為 SDF-1α 和 SDF-1β，由選擇性基因剪接產(chǎn)生，調(diào)節(jié)造血、淋巴細(xì)胞歸巢、B 系細(xì)胞生長和血管生成[1][2]。SDF-1β 屬于間分泌細(xì)胞因子家族（趨化因子），其特征是四個保守的半胱氨酸形成兩個二硫鍵。此外，除血細(xì)胞外，它的表達(dá)存在于所有器官中[3]。 SDF-1β 與 SDF-1α 幾乎相同，只是第四個外顯子僅由四個外顯子組成連接到 C 末端的殘基在體外和組織中表現(xiàn)出非常相似的活性，但在血液中的效力是其兩倍。SDF-1α包含3個外顯子，編碼89個氨基酸的蛋白質(zhì)，而SDF-1β包含4個外顯子，編碼93個氨基酸的蛋白質(zhì)。兩種異構(gòu)體的序列高度相似，唯-一的區(qū)別是 SDF1β[1][2] C 末端多了 4 個氨基酸。此外，SDF-1β 被證明是能夠支持嚙齒動物 B 細(xì)胞淋巴細(xì)胞生成的充分因子。SDF-1β 表達(dá)量較低，似乎與血管系統(tǒng)有關(guān)。它對血液中蛋白水解作用具有更強(qiáng)的抵抗力，使其易于發(fā)揮這一作用[3]。 小鼠腦微血管的內(nèi)皮細(xì)胞選擇性表達(dá) SDF-1β。它的上調(diào)是在局灶性腦缺血后發(fā)現(xiàn)的，并且與表達(dá) CXCR4 的外周血細(xì)胞（例如巨噬細(xì)胞）的浸潤有關(guān)。SDF-1β 對人微血管內(nèi)皮細(xì)胞 (HMEC) 的血管生成也有較大影響[3]。與 SDF-1α 相比，SDF-1β 更能抵抗血液依賴性降解，刺激血管生成，并且存在于高度血管化的器官中，例如：肝臟、脾臟和腎臟[4]。

種屬：Mouse

標(biāo)簽：Tag Free

蛋白編號：P40224-2 (K22-M93)

基因 ID：20315

同用名：C-X-C motif chemokine 12; Stromal cell-derived factor 1; CXCL12; SDF-1β

熱-銷產(chǎn)品：PAR-4 Agonist Peptide, amide (TFA)  | Pimozide  | ATP-polyamine-biotin  | Fmoc-Gly-Gly-Phe-OH  | Glycine

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Maria De La Luz Sierra, et al. Differential processing of stromal-derived factor-1alpha and stromal-derived factor-1beta explains functional diversity. Blood. 2004 Apr 1;103(7):2452-9.
[2]. Zheng Jiang, et al. Contribution of SDF-1α/CXCR4 signaling to brain development and glioma progression. Neurosignals. 2013;21(3-4):240-58.
[3]. Miroslaw Janowski. Functional diversity of SDF-1 splicing variants. Cell Adh Migr. 2009 Jul-Sep;3(3):243-9.
[4]. Kleanthis Fytianos, et al. Anti-Fibrotic Effect of SDF-1β Overexpression in Bleomycin-Injured Rat Lung. Pharmaceutics. 2022 Aug 27;14(9):1803.
[5]. Yuanyuan Tian, et al. KLF15 negatively regulates cardiac fibrosis by which SDF-1β attenuates cardiac fibrosis in type 2 diabetic mice. Toxicol Appl Pharmacol. 2021 Sep 15;427:115654.