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抗視網(wǎng)膜抗體自身抗原2011/10/15: 目前已鑒定出5種視網(wǎng)膜自身抗原。*個被發(fā)現(xiàn)的是視網(wǎng)膜S—抗原，是從實(shí)驗(yàn)性幾內(nèi)亞豬自身免疫性視網(wǎng)膜病的視網(wǎng)膜中得到的。視網(wǎng)膜S抗原涉及眼色素層炎。視紫紅質(zhì)是另一種實(shí)驗(yàn)性自身抗原，至今未發(fā)現(xiàn)與任何類型的人類視網(wǎng)膜病相關(guān)?？挂朁S醛結(jié)合蛋白（1RBP）抗體見于人視網(wǎng)膜病患者血清中。而光傳感因子在實(shí)驗(yàn)動物上顯示有自身抗原性，但未發(fā)現(xiàn)與人的視力喪失有關(guān)聯(lián)。Thirkilt報(bào)道識別23kD的惡性腫瘤相關(guān)視網(wǎng)膜病（CAR）自身抗原的自身抗體僅見于惡性腫瘤伴嚴(yán)重的視網(wǎng)膜病患者。CAR自身抗原的克隆和測序結(jié)果發(fā)現(xiàn)其

RA33抗體自身抗原2011/09/17: 1。定義在真核細(xì)胞中絕大多數(shù)的mRNA前體在離開細(xì)胞核之前轉(zhuǎn)變成成熟的mRNA，此加工過程是在被稱為拼接體的核糖核酸蛋白復(fù)合物中進(jìn)行的。其主要成分是小核糖核蛋白（snRNPs）和大量的附加蛋白質(zhì)因子。SnRNPs的結(jié)構(gòu)和功能已經(jīng)很明確，但對hnRNPs了解不多。RNase處理核抽提物，經(jīng)蔗糖梯度離心在、40S處可得到一些顆粒成分。在這些顆粒成分中除了mRNA前體片段外，包含了大約30種不同的能被hnRNPC蛋白單克隆抗體識別的蛋白。因此，所有能被hnRNP單抗沉淀的蛋白質(zhì)被命名為hnRNP蛋白。

RA33抗體自身抗體2011/09/17: 1989年報(bào)道采用蛋白質(zhì)印跡法檢測到抗核蛋白的自身抗體（分子量約為33kD）。由于此類自身抗體zui初只見于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血清，故該抗原被命名為"RA33”。此后發(fā)現(xiàn)這種抗原與異質(zhì)型核糖核蛋白復(fù)合物（heterogeneousNuclearRibonucleoproteincompleshnRNP）復(fù)合體中的A2蛋白一致。與hnRNP復(fù)合體的A1蛋白密切相關(guān)的自身抗體也見于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎及其他結(jié)締組織患者的血清。針對部分純化的hnRNP-A2抗原的自身抗體，在系統(tǒng)性紅斑狼瘡和多種結(jié)締組織患者血清

抗絲集蛋白（角蛋白）抗體自身抗原2011/09/03: 1．定義由于角蛋白（或細(xì)胞角蛋白）是角質(zhì)層的主要蛋白成分，所以RA患者血清中與大鼠食管反應(yīng)的特異性抗體被稱之為“抗角蛋白抗體”。盡管對其特異性缺乏免疫化學(xué)的證實(shí)，至少有四個特點(diǎn)表明人上皮細(xì)胞的角蛋白不是AKA的靶抗原：①用兔抗人上皮細(xì)胞角蛋白抗體與RA血清預(yù)反應(yīng)后再作用于大鼠食管的冷凍組織切片，不能消除或降低RA血清與角質(zhì)層的反應(yīng)；②用人表皮細(xì)胞角蛋白預(yù)吸收處理RA血清，不能緩解RA血清隨后與大鼠食管角質(zhì)層的反應(yīng)；③采用ELISA測定抗人表皮細(xì)胞角蛋白天然IgG型抗體的滴度與RA血清中AKA的滴

抗絲集蛋白（角蛋白）抗體自身抗體2011/09/03: 自1979年在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）中發(fā)現(xiàn)抗大鼠食管角化上皮層的血清抗體—抗角蛋白抗體（antikeratinantibodies，AKA），其診斷價值已反復(fù)得以證實(shí)。這些抗體也可出現(xiàn)在約1／3的類風(fēng)濕因子（RF）陰性的RA患者中，它們與疾病的生理及臨床特性關(guān)系密切，顯示病情活動和嚴(yán)重程度。AKA抗體可先于RA的臨床表現(xiàn)出現(xiàn)。致病作用迄今尚未獲得AKA在RA中致病作用的直接證據(jù)，而且AKA的出現(xiàn)與HLA-DR4表型并不嚴(yán)格相關(guān)。但表達(dá)DR4／DR4、DR4／DRl或：DRl／DRl基因型的RA患者

抗環(huán)胍氨酸肽抗體2011/08/31: （一）研究簡史抗環(huán)胍氨酸肽抗體（CCP）抗體ELISA法是1998年Schellkens等建立起來輔助診斷RA的檢測方法，該技術(shù)一出現(xiàn)，立即備受關(guān)注，現(xiàn)已有商品供應(yīng)。按照前絲集蛋白cDNA序列，人工合成可能具有抗原表位的9—19個氨基酸短肽，并經(jīng)胍氨酸化修飾，經(jīng)ELISA篩選出具有抗原性片段。（二）自身抗原Schellkens等按照前絲集蛋白cDNA序列，合成了31條可能含有抗原表位的9～19個氨基酸短肽，其中主要為306—324位，并將分子中不同部位的精氨‘酸替換成胍氨酸，以AFA陽性的RA患

抗Sa抗體2011/08/31: （一）研究簡史Sa抗體是20世紀(jì)90年代初在一位姓Sa的RA患者血清中檢測得到而得名。經(jīng)過十余年的研究，現(xiàn)已明確Sa抗體為RA高度特異性的自身抗體，但其自身抗原及其相應(yīng)自身抗體在RA發(fā)病機(jī)制中的作用均未闡明。（二）自身抗原Sa抗原分子量48000—50000，主要存在于人胎盤、脾臟及RA患者關(guān)節(jié)滑膜血管翳組織中，在人工培養(yǎng)的上述組織細(xì)胞中檢測不到Sa抗原。Menard等認(rèn)為Sa抗原可能是含有胍氨酸的波形蛋白（Vimentin）中間絲成分，在培養(yǎng)的細(xì)胞中Vimentin通常失去胍氨酸殘基。Sa蛋白

檢測抗磷脂抗體臨床意義2011/08/27: ACLA的特異性、同種型、滴度水平以及抗體的持續(xù)時間均與臨床疾病密切相關(guān)。除了原發(fā)性SLE以外，在自身免疫、感染、惡性腫瘤、藥物誘發(fā)性的疾病，甚至在一些健康人體內(nèi)都檢測出ACLA。只不過，出現(xiàn)在健康人群的ACLA一般為低滴度、IgM型，并且與栓塞發(fā)生無關(guān)。ACLA特異性在不同的疾病中也不盡相同。對自身免疫疾病和感染患者的APLA的研究也正證實(shí)了這一觀點(diǎn)。與感染相關(guān)的ACLA比較，自身免疫性ACLA滴度較高，通常是IgG型，以IgG2、IgG4更為常見，有較高的親和力，同時需要輔助因子。自身免疫型

抗磷脂酰絲氨酸抗體2011/08/27: （一）研究簡史對抗磷脂抗體綜合征（APS）的實(shí)驗(yàn)室診斷，除了檢測患者抗心磷脂抗體、狼瘡性抗凝劑、抗p2-糖蛋白抗體外，1987年開始用ELISA法檢測APS患者體內(nèi)的抗磷脂酰絲氨酸抗體（抗-PS）；有人認(rèn)為抗-PS是一種較有前景的標(biāo)志物，Branch、Blank建議以它來代替抗心磷脂抗體，或與抗心磷脂抗體進(jìn)行聯(lián)合檢測。（二）自身抗原1．定義抗磷脂酰絲氨酸抗體識別的自身抗原通常是位于血小板、內(nèi)皮細(xì)胞胞膜外側(cè)的磷脂酰絲氨酸。2．特性磷脂酰絲氨酸，一類帶負(fù)電荷磷脂，由兩個脂肪酸、甘油分子、磷酸和羥基絲

抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體自身抗體2011/08/24: 1．致病作用表?-1已明確顯示AECA的致病作用。在體外實(shí)驗(yàn)已證實(shí)AECA能固定補(bǔ)體，但自身免疫病血清中的AECA直接或補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒活性尚未被證實(shí)，但發(fā)現(xiàn)部分患者的AECA具有介導(dǎo)抗體依賴性細(xì)胞毒作用。除了細(xì)胞毒作用外，AECA能通過修飾與之結(jié)合的抗原的功能而影響內(nèi)皮的功能。例如磷脂成分β2-GPI介導(dǎo)抗日2-GPI抗體與EC表面結(jié)合，由此激活EC。動物實(shí)驗(yàn)顯示用培養(yǎng)的大鼠腦或人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞質(zhì)膜免疫動物，可誘發(fā)抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體并形成免疫復(fù)合物，導(dǎo)致免疫復(fù)合物性腎炎。靜脈注射酶標(biāo)記的抗內(nèi)皮細(xì)胞

抗P53抗體自身抗原2011/08/24: 1.定義腫瘤抑制基因P53在正常細(xì)胞核內(nèi)的表達(dá)水平很低，幾乎檢測不到。它是一種磷酸化蛋白，DNA損傷后尤其是紫外線或丁-射線誘導(dǎo)的損傷后，P53可導(dǎo)致細(xì)胞周期阻滯于G1晚期，使DNA在復(fù)制前將損傷修復(fù)。P53具有轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)活性，可激活引起細(xì)胞周期阻滯的一系列基因。腫瘤細(xì)胞含有突變的P53基因，DNA損傷時不能引起細(xì)胞周期阻滯，導(dǎo)致DNA的不*修復(fù)，出現(xiàn)遺傳性不穩(wěn)定細(xì)胞。人類腫瘤中P53的zui常見的突變是可引起蛋白質(zhì)改變的編碼區(qū)P53基因的點(diǎn)突變。所有的腫瘤，包括結(jié)腸、胃、乳腺、肺、腦和食管等的腫

抗細(xì)胞因子抗體自身抗原2011/08/20: 1．定義細(xì)胞因子是一類多肽或糖類肽信號分子，作為細(xì)胞生長調(diào)節(jié)因子和感染、免疫炎癥反應(yīng)的必需介質(zhì)，正常生理情況下處于相當(dāng)?shù)偷乃?。大多?shù)細(xì)胞因子在局部起作用，但是一些重要細(xì)胞因子也是多效性的。細(xì)胞因子的產(chǎn)量和功能受其本身以及其他因素的調(diào)控。2．來源、結(jié)構(gòu)、序列（1）IFNα：是一種具有20種以上亞型、16-27kD的糖蛋白，主要由白細(xì)胞產(chǎn)生?？乖蚪z裂原刺激單核巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的IFNa有著重要免疫調(diào)節(jié)功能、抗病毒活性及抗細(xì)胞增殖作用。（2）IL-1α：17kD左右的多肽分子，

抗細(xì)胞因子抗體自身抗體2011/08/20: 1．致病作用抗細(xì)胞因子抗體的致病性尚未清楚，然而上述自身抗體的Fab片段具有特異性低、高親和力結(jié)合相應(yīng)細(xì)胞因子的能力。實(shí)際上，在正常人血清中抗IL-la，IL-6的自身抗體是其惟一且重要的結(jié)合蛋白。雖然目前對血清中的IgG能夠進(jìn)行分類檢測，但I(xiàn)FNα、IL10的自身抗體卻無法檢測到?？赡艿脑蚴亲陨砜贵w與其相應(yīng)的細(xì)胞因子以免疫復(fù)合物的形成存在于血清中，或者是血清中存在某種抑制因子。欲將復(fù)合物中的抗原、抗體分開，因抗體的高親和力而不易達(dá)到目的。至今仍未明白針對這些細(xì)胞因子的高親和力的自身抗體為什么

抗酪氨酸酶抗體自身抗體2011/08/10: 酪氨酸酶抗體不與其他自身免疫紊亂中起主要作用的胞內(nèi)自身抗原起交叉反應(yīng)，如蛋白酶3、丙酮酸脫氫酶或IV型膠原病NC-1片段。抗酪氨酸酶抗體可從白癜風(fēng)病人血清中提純，它對酪氨酸酶有高度親和力卻不阻礙其活性。除了ELISA方法，酪氨酸酶抗體還可用蛋白質(zhì)印跡法為評價酪氨酸酶在白癜風(fēng)發(fā)病機(jī)制中的作用，測定了白癜風(fēng)和健康志愿者的血清中抗酪氨酸酶自身抗體的滴度，白癜風(fēng)患者中抗體（1gG）滴度高于健康志愿者。測定其相關(guān)疾病如SLE、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、蜀agren綜合征和Wegener肉芽腫血清中酪氨酸酶抗體無明顯異

抗Clq抗體自身抗原2011/08/10: 1971年zui早在系統(tǒng)性紅斑狼瘡和低補(bǔ)體血癥患者的血清中檢測到與Clq結(jié)合的免疫球蛋白單體。1978年證實(shí)在低補(bǔ)體血癥的蕁麻疹性血管炎綜合征（HUSV）中會出現(xiàn)由免疫球蛋白單體IgG介導(dǎo)的Clq沉淀，這種與Clq結(jié)合的IgG復(fù)合物被認(rèn)為是一種微小免疫復(fù)合物。在20世紀(jì)70年代末80年代初，在系統(tǒng)性紅斑狼瘡的患者血清中發(fā)現(xiàn)了能與固相的Clq結(jié)合的單體IgG，且SLE的臨床活動性主要和能與固相Clq結(jié)合的IgG有關(guān)而不是與液相Clq結(jié)合的IgG。這種IgG單體與Clq的結(jié)合現(xiàn)象還可見于增生性狼瘡性

肝素-相關(guān)自身抗原2011/08/06: zui近的研究表明，HIT患者體內(nèi)的致病性自身抗原主要識別一種由異種粘多糖、肝素、內(nèi)源性蛋白和血小板因子4（PF4）組成的復(fù)合物，但這種復(fù)合物的具體結(jié)構(gòu)和表位還不清楚。肝素是一種天然產(chǎn)生的氨基葡聚糖，是由肝素蛋白轉(zhuǎn)錄后糖基化修飾而形成。肝素的非硫酸化前體主要由D-葡萄糖醛酸和N-乙酰半乳糖胺殘基交替構(gòu)成，經(jīng)過N端去乙酰化、N端硫酸化、差向異構(gòu)化和O端硫酸化后形成活性多聚體。這些結(jié)構(gòu)上的修飾程度不*相同，因而在每條多糖鏈上形成了不同數(shù)量的硫酸二糖單位。具有抗凝血活性的肝素含有一種特殊的五糖序列，這

肝素-相關(guān)自身抗體2011/08/06: 肝素zui早于20世紀(jì)30年代中期作為臨床治療血栓栓塞的zui常用藥物。但是很快就發(fā)現(xiàn)肝素的治療范圍很窄，并逐漸發(fā)現(xiàn)其引起的副反應(yīng)。在20世紀(jì)50年代末60年代初，人們發(fā)現(xiàn)用肝素治療后的患者會出現(xiàn)動脈血栓的復(fù)發(fā)；60年代末zui先報(bào)道了肝素誘發(fā)的血栓形成伴血小板減少，隨后又檢測出肝素依賴的抗血小板抗體。因此，臨床上典型的肝素誘發(fā)的血小板減少（heparin-in-ducedthrombocytopenia，HIT）被認(rèn)為是使用肝素治療后引起的一種zui常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥，其免疫機(jī)制至今未闡明。1

免疫學(xué)技術(shù)在動物檢驗(yàn)檢疫中的應(yīng)用2011/08/03: 動物檢驗(yàn)檢疫是遵照國家法律運(yùn)用強(qiáng)制性手段和科學(xué)技術(shù)方法預(yù)防或阻斷動物疫病的發(fā)生以及從一個地區(qū)到另一個地區(qū)的傳播，通常指動物防疫監(jiān)督機(jī)構(gòu)的動物檢驗(yàn)檢疫人員依法對動物、動物產(chǎn)品的傳染病、寄生蟲病進(jìn)行檢查定性和處理的行政執(zhí)法行為。動物檢驗(yàn)檢疫的目的和任務(wù)是保護(hù)農(nóng)業(yè)、林業(yè)、牧業(yè)、漁業(yè)生產(chǎn)，促進(jìn)經(jīng)濟(jì)貿(mào)易的發(fā)展，保護(hù)人民身體健康。*，動物及其產(chǎn)品與人的生活密切相關(guān)。許多疫病是人畜共患的傳染病，據(jù)有關(guān)方面不*統(tǒng)計(jì)，目前動物疫病中，人畜共患的傳染病已達(dá)196種。近年來瘋牛病、口蹄疫、SARS、高致病性禽流感等已

免疫學(xué)技術(shù)在檢驗(yàn)和檢疫中應(yīng)用的原理2011/08/03: 借助抗原和抗體在體外特異結(jié)合后出現(xiàn)的各種現(xiàn)象，可以對樣品中的抗原或抗體進(jìn)行定性、定量、定位的檢測?？乖贵w的結(jié)合反應(yīng)并不是化學(xué)反應(yīng)，而是非共價的可逆結(jié)合?？乖瓫Q定簇和抗體分子可變區(qū)所形成的互補(bǔ)構(gòu)型，造成兩種分子間具有較強(qiáng)的親和力?？臻g構(gòu)型互補(bǔ)程度不同，抗原分子和抗體分子之間結(jié)合力強(qiáng)弱也不同?；パa(bǔ)程度高，則親和力強(qiáng)。此外，反應(yīng)溫度、酸堿度和離子濃度對抗原和抗體分子上各基因的解離性和電荷特性也有重要的影響，抗體與抗原決定簇之間的結(jié)合力大小可用親和力來表示。高親和力的抗體與抗原的結(jié)合力強(qiáng)，即使抗原濃度

膠體金免疫層析技術(shù)2011/07/23: 膠體金免疫層析（GICA）技術(shù)是20世紀(jì)90年代初在免疫滲濾技術(shù)基礎(chǔ)上建立的一種簡易快速的免疫學(xué)檢測技術(shù)，由Beggs等zui先用于人絨毛膜促性腺激素（HCG）的測定。GICA是以NC膜為載體，利用微孔膜的毛細(xì)管作用，使滴加在膜條一端的液體慢慢向另一端滲移，如同層析一般。免疫金復(fù)合物干片粘連在近NC膜條下端（c），膜條測試區(qū)（t）包有特異抗體，當(dāng)試紙條下端進(jìn)入液體標(biāo)本樣中，下端吸水材料吸取液體向上端移動，流經(jīng)c處時，使干片上的免疫金復(fù)合物復(fù)溶，并帶動其向膜條滲移，若標(biāo)本有特異性抗原時，可與免疫金

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