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BY-0093 JEG-3-VP16-TNFa耐VP16絨癌細胞系

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JEG-3-VP16-TNFa耐VP16絨癌細胞系
JEG-3-VP16-TNFa耐VP16絨癌細胞系以 JEG-3/VP16 耐藥株為基礎,通過基因工程技術導入腫瘤壞死因子 α(TNFα)基因改造而成。這一改造旨在探索 TNFα 在耐藥絨癌細胞中的雙重作用,為攻克絨癌耐藥難題、解析腫瘤微環(huán)境調控機制提供du特研究模型。
在生物學特性上,JEG-3-VP16-TNFα 細胞保留了原始耐藥株上皮樣貼壁生長的形態(tài)特征,但 TNFα 基因的穩(wěn)定表達顯著改變了細胞行為。顯微鏡下觀察,細胞形態(tài)出現明顯變化,部分細胞體積增大、形態(tài)不規(guī)則,偽足增多且伸展活躍,細胞間連接更加松散,呈現出更強的遷移傾向。細胞增殖速率雖未wan全突破耐藥導致的限制,但 TNFα 的持續(xù)分泌激活了細胞內 NF-κB、MAPK 等信號通路,增強了細胞代謝活性和抗凋亡能力。同時,細胞表面黏附分子表達上調,促使其與細胞外基質及免疫細胞的相互作用發(fā)生改變,進一步重塑腫瘤微環(huán)境。
該細胞系的耐藥與 TNFα 表達機制緊密關聯。耐藥方面,JEG-3-VP16-TNFα 細胞依舊維持著 P - 糖蛋白、多藥耐藥相關蛋白的高表達水平,能夠快速外排進入細胞的 VP16 等hua療藥物;DNA 損傷修復系統(tǒng)持續(xù)高效運作,及時修復hua療藥物造成的 DNA 損傷。而 TNFα 的表達則呈現復雜的生物學效應:一方面,低濃度 TNFα 可通過激活 NF-κB 信號通路,上調抗凋亡蛋白 Bcl-2 表達,增強細胞耐藥性;另一方面,高濃度 TNFα 能夠誘導腫瘤細胞凋亡,同時招募并激活巨噬細胞、NK 細胞等免疫細胞,增強機體抗腫瘤免疫反應。此外,TNFα 還可促進腫瘤血管生成,調節(jié)細胞外基質成分,為腫瘤細胞的生存和轉移創(chuàng)造有利條件。
在細胞培養(yǎng)過程中,JEG-3-VP16-TNFα 細胞需使用含 10% 胎牛血清的 DMEM/F12 培養(yǎng)基,培養(yǎng)環(huán)境控制在 37℃、5% 二氧化碳的恒溫恒濕培養(yǎng)箱中。為確保 TNFα 基因穩(wěn)定表達,需定期利用抗生素篩選和 Western blot、ELISA 等技術對細胞進行鑒定。當細胞融合度達到 80% - 90% 時,按 1:3 - 1:5 的比例進行傳代。
在科研與醫(yī)藥領域,JEG-3-VP16-TNFα 細胞系發(fā)揮著重要作用??蒲腥藛T借助該細胞系深入研究耐藥與腫瘤微環(huán)境之間的相互作用機制,探索逆轉耐藥的新靶點;在藥物研發(fā)方面,其用于評估新型hua療藥物、靶向 TNFα 療法或聯合治療方案對耐藥絨癌細胞的作用效果,為絨癌耐藥患者的臨床治療提供理論依據和實踐指導,推動絨癌治療技術的創(chuàng)新與發(fā)展。

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