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sCD14的不同釋放形式2023/01/30: 在正常血漿以及細(xì)胞上清液中可測到sCD14，sCD14可能來源于細(xì)胞表面的糖蛋白，通過磷脂酶對GPI錨定的膜蛋白發(fā)生酶解反應(yīng)或經(jīng)蛋白酶消化釋放出來。CD14分子也能以可溶性分子的形式存在于正常人血漿中以及人單核細(xì)胞及其他細(xì)胞株的培養(yǎng)上清液中，依據(jù)相對分子質(zhì)量和動力不同，CD14有兩種形式：①用不同刺激物﹐如佛波酯（PMA）、INF-γ或LPS，均可誘導(dǎo)GPI錨定的膜表達(dá)型CD14脫落，產(chǎn)生相對分子質(zhì)量為48000~49000的CD14，這種脫落類型可能由膜結(jié)合型的絲氨酸蛋白酶進(jìn)行調(diào)節(jié)。②一些CD

內(nèi)毒素刺激CD14的表達(dá)調(diào)控2023/01/30: 盡管CD14在大多數(shù)細(xì)胞中表達(dá)，但與MHC中Ⅰ比較，其表達(dá)程度受到一定限制。組織特異性的基因表達(dá)由其染色質(zhì)的結(jié)構(gòu)和DNA甲基化狀態(tài)所決定。CD14分子的限制性表達(dá)也由組織特異性核轉(zhuǎn)錄因子或由共同核轉(zhuǎn)錄因子的特異性聯(lián)合所決定。如PU.1僅在單核細(xì)胞及B細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)；NF-M（nuclearfactor-M），僅在單核細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，屬于CAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白質(zhì)（CAAT/enhancerbindingprotein，C/EBP）家族的成員﹔另外，Sp.1（stimulatoryprotein1）等轉(zhuǎn)錄因

CD14的合成與表達(dá)2023/01/29: 在單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞中，CD14的合成和表達(dá)可以受到不同介質(zhì)的調(diào)節(jié)和改變，如在中性粒細(xì)胞中，TNF-α、G-CSF、甲酰蛋氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸（formylmethionyl-leucyl-phenylalanine，f-MLP）和LPS可以使CD14表達(dá)上調(diào)到2倍左右。在單核細(xì)胞中，抗炎癥因子IL-4和IL-13在24~48h中可以使CD14在轉(zhuǎn)錄水平上表達(dá)下降。INF-α，INF-γ、IL-2和TGF-β能夠誘導(dǎo)CD14表達(dá)快速下調(diào)，CD14的配體LPS也能改變CD14分子在單

CD14特點(diǎn)：存在于不同髓性細(xì)胞的表面上2023/01/29: 人類的CD14基因位于5號染色體，位點(diǎn)為5q23-31。依據(jù)CD14的cDNA序列，CD14由356個氨基酸所組成，在核糖體合成多肽后，再轉(zhuǎn)運(yùn)到高爾基復(fù)合體發(fā)生糖化反應(yīng)，故CD14為一種糖蛋白。CD14的N端前導(dǎo)肽（leaderpeptide）由19個氨基酸組成，在起始ATG密碼子開始后為88個堿基所組成的內(nèi)含子。CD14的DNA序列包含兩個外顯子，編碼單個1.4kbmRNA轉(zhuǎn)錄子，翻譯出的蛋白質(zhì)包含幾個亮氨酸富集重復(fù)（leucine-richrepeats，LRR）模體（motif）。其C端前

CD14分子：參與內(nèi)毒素等物質(zhì)的降解及解毒效應(yīng)2023/01/29: 1982年，研究者在巴黎首屆白細(xì)胞分型研討會上提出了CDw14分子（w代表workshop，研討會）的概念，隨后研究者們對CDw14分子的功能進(jìn)行了廣泛研究，并于1989年正式命名CD14分子。CD14抗原是機(jī)體免疫反應(yīng)過程中的關(guān)鍵分子之一，參與宿主的天然防御反應(yīng)，屬于模式識別受體（pattern-recognitionreceptor，PRR）家族成員，缺乏配體特異性，即可結(jié)合微生物的高度保守的共同成分。CD14能結(jié)合許多微生物配體，如革蘭陰性菌LPS、分支桿菌的脂阿拉伯甘露聚糖（lipoar

LBP調(diào)節(jié)LPS所致的炎癥反應(yīng)2023/01/19: 機(jī)體能夠及時地識別LPS（脂多糖，lipopolysaccharide）的存在，如血清中的游離型LPS或革蘭陰性細(xì)菌細(xì)胞膜上的LPS，是機(jī)體發(fā)揮天然免疫的首要環(huán)節(jié)之一。天然免疫中的模型識別受體（patternrecognitionreceptor）TLR4識別具有一定空間構(gòu)象的LPS后，可以激活相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子，誘導(dǎo)出炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)。LBP（脂多糖結(jié)合蛋白，lipopolysaccharide-bindingprotein）與LPS中的脂質(zhì)A有高度親和性，可以及時識別LPS及細(xì)菌表面的LP

LBP作為調(diào)理素發(fā)揮調(diào)理作用2023/01/19: LBP（脂多糖結(jié)合蛋白，lipopolysaccharide-bindingprotein）與LPS（脂多糖，lipopolysaccharide）結(jié)合形成LPS-LBP復(fù)合物后，再與紅細(xì)胞等顆粒物質(zhì)結(jié)合；LBP也可以直接與紅細(xì)胞等顆粒物質(zhì)結(jié)合，或直接與紅細(xì)胞等顆粒物質(zhì)表面上的LPs結(jié)合；甚至也可以直接與革蘭陰性細(xì)菌膜上的LPS相結(jié)合，并將這些被包埋的顆粒傳遞給單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等，使中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞等吞噬細(xì)胞更容易吞噬這些被包埋的LPS和細(xì)菌，有利于宿主清除病原體及其產(chǎn)物。低濃度內(nèi)毒

LBP作為LPS載體蛋白介導(dǎo)LPS的生物學(xué)效應(yīng)2023/01/19: LBP（脂多糖結(jié)合蛋白，lipopolysaccharide-bindingprotein）與LPS（脂多糖，lipopolysaccharide）結(jié)構(gòu)中的脂質(zhì)A部分具有高度親和性，能夠識別和結(jié)合LPS，形成LPS-LBP復(fù)合物。一方面LBP-LPS復(fù)合物可以將LPS轉(zhuǎn)遞給膜型CD14（membraneCD14，mCD14）分子受體。一定空間構(gòu)象的LPS與單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等細(xì)胞上的Toll樣受體4（Toll-likereceptor4，TLR4）發(fā)生密切物理接觸后，可誘使TLR4發(fā)

LBP的合成和分布：IL-6是合成的必要條件2023/01/17: LBP（脂多糖結(jié)合蛋白，lipopolysaccharide-bindingprotein）主要由肝細(xì)胞合成、分泌。人類肝細(xì)胞內(nèi)LBP基因位于20號常染色體的長臂端q11，23和q12之間；人和兔的LBP基因已被克隆，其核苷酸序列也已闡明。IL-6是LBP合成的必要條件。IL-6通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)能夠激活有關(guān)轉(zhuǎn)錄因子，促使人肝細(xì)胞的LBP基因轉(zhuǎn)錄和LBP的合成分泌。在無IL-6的條件下，體外培養(yǎng)的肝細(xì)胞合成LBP的量很少，39h后LBP的合成量會進(jìn)一步減少；加入IL-6后，LBP的合成量顯著增加，且不

LBP的化學(xué)結(jié)構(gòu)介紹2023/01/17: LBP（脂多糖結(jié)合蛋白，lipopolysaccharide-bindingprotein）是一種相對分子質(zhì)量為60000的糖蛋白，其蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)是一條相對分子質(zhì)量為5000的單鏈多肽，在高爾基體發(fā)生糖基化反應(yīng)，成熟后分泌入血成為糖蛋白。LBP不耐熱，通常在50℃時活性穩(wěn)定，在53～56℃之間活性喪失約50%。當(dāng)小鼠血清或小鼠純LBP加熱到59℃時，活性全部喪失。人血漿對熱較敏感，最普通的滅活補(bǔ)體方法（56℃，30min）就可以導(dǎo)致LBP70%的生物活性喪失。目前已經(jīng)闡明，人類LBP蛋白質(zhì)的氨基酸

脂多糖結(jié)合蛋白的由來2023/01/17: 目前認(rèn)為，LPS進(jìn)入宿主血液后，主要與宿主血液的脂多糖結(jié)合蛋白（lipopolysaccharide-bindingprotein，LBP）結(jié)合，LBP的主要作用是使血液中的LPS聚集體（aggregation）解離為LPS單體（monomer），并且能加速單體LPS與CD14的結(jié)合，起著脂質(zhì)穿梭（shuttle）和呈遞作用，并具有催化功能。LBP對游離的粗糙型LPS和光滑型LPS以及革蘭陰性細(xì)菌細(xì)胞膜上的LPS均具有高度親和性，它易與LPS結(jié)合，并參與LPS的激活效應(yīng)，因此而得名。LBP能夠調(diào)

內(nèi)毒素對內(nèi)分泌及動脈粥樣硬化的影響簡述2023/01/16: 1、對內(nèi)分泌的影響內(nèi)毒素常?？梢詫?dǎo)致流產(chǎn)、早產(chǎn)，甚至死胎。給懷胎的母兔以及小鼠一次注射內(nèi)毒素5μg，即可引起流產(chǎn)。至于內(nèi)毒素如何引起流產(chǎn)等的機(jī)制尚未完-全闡明，可能是內(nèi)毒素能夠促進(jìn)前列腺素，NO、IL-1等的合成分泌，前列腺素能夠加強(qiáng)子宮的收縮，以及其他因素影響子宮的血供等因素共同作用所導(dǎo)致。2、內(nèi)毒素與動脈粥樣硬化近年來內(nèi)毒素在動脈粥樣硬化中的作用受到重視，尤其在牙齦嚇啉單胞菌（Porphyromonasgingivalis）感染所致的慢性牙齦炎。牙齦葉啉單胞菌不斷釋放LPS，并通過CD14、

內(nèi)毒素對肝功能的影響2023/01/16: 臨床上在重癥肝炎，肝硬化失代償期時易發(fā)生內(nèi)毒素血癥，而且內(nèi)毒素導(dǎo)致肝功能進(jìn)一步下降，形成惡性循環(huán)。在肝硬化失代償期，肝臟合成脂蛋白的能力下降，也可以發(fā)生門脈高壓性腸病，出現(xiàn)腸道黏膜屏障功能失調(diào)，細(xì)菌過度繁殖，腸道淤血，局部免疫功能下降，多種因素綜合下易促使內(nèi)毒素和細(xì)菌轉(zhuǎn)位（Iranslocation），發(fā)生內(nèi)毒素血癥。在血液中，脂蛋白具有中和內(nèi)毒素的作用，尤其以HDL更為明顯。sCD14可以促使結(jié)合到單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞上的mCD14的LPS脫落，轉(zhuǎn)移到HDL上，使LPS的激活效應(yīng)消失，而LBP卻

內(nèi)毒素對糖和脂肪代謝的影響2023/01/16: 內(nèi)毒素進(jìn)入機(jī)體后，刺激腎上腺素分泌增加，促使肝糖原、肌糖原分解，表現(xiàn)為高血糖。繼之，肝糖原及肌糖原的消耗以及肝臟中有關(guān)的酶，如葡糖-6-磷酸酶，出現(xiàn)酶學(xué)活性功能障礙，由原來高血糖狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榈脱菭顟B(tài)。此外，微循環(huán)障礙引起缺氧，致使代謝沿著無氧代謝途徑進(jìn)行，結(jié)果形成大量的乳酸堆積，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外酸中毒。內(nèi)毒素能夠影響葡糖-6-磷酸酶的表達(dá)和活性。Maitra等通過實(shí)驗(yàn)觀察，給實(shí)驗(yàn)組大鼠注射相對大劑量的內(nèi)毒素（20mg/kg），對照組用生理鹽水，1~5h后處死，注射內(nèi)毒素組大鼠1h后血漿葡萄糖水平升

內(nèi)毒素引起局部性和全身性Shwartzman反應(yīng)簡述2023/01/12: 1、局部性Shwartzman反應(yīng)：用傷寒桿菌濾液注入家兔皮內(nèi)24h后，再用同樣濾液注入其靜脈內(nèi)，大約4h后，皮內(nèi)注射處出現(xiàn)出血壞死。如皮內(nèi)注射腦膜炎球菌濾液再靜脈注射大腸桿菌濾液，也可以引起同樣反應(yīng)。說明反應(yīng)不是抗原抗體結(jié)合所造成，而是革蘭陰性菌內(nèi)毒素引起注射部位血管通透性增加、血細(xì)胞黏附、血漿滲出，再次從靜脈注射內(nèi)毒素，則大量血細(xì)胞聚集于初次注射部位，使病變加重，產(chǎn)生出血壞死性炎癥。2、全身性Shwartzman反應(yīng)（generalShwartzmanreaction）：即彌散性血管內(nèi)凝血（

內(nèi)毒素對體內(nèi)部分細(xì)胞的生物學(xué)作用2023/01/12: 1、對內(nèi)皮細(xì)胞的作用將內(nèi)毒素注入小鼠、兔，狗、狒狒等動物靜脈中，可在其肝臟、肺臟，腸壁、脾臟、腎臟等毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)有內(nèi)毒素的存在，內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)病理性損害改變，細(xì)胞核變形、核內(nèi)出現(xiàn)空泡、隨后核消失，甚至內(nèi)皮細(xì)胞從血管壁上脫落，進(jìn)入血液循環(huán)。內(nèi)毒素本身激活內(nèi)皮細(xì)胞，促使細(xì)胞因子，NO、氧自由基、趨化因子，前列素等表達(dá)，這些炎癥因子通過自分泌、旁分泌等途徑促使細(xì)胞損傷，內(nèi)皮細(xì)胞損傷和凋亡后，可暴露其血管基膜，激活Hageman因子，啟動凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致局部凝血或彌散性血管內(nèi)凝血，內(nèi)皮的細(xì)胞間隙增

內(nèi)毒素對巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞的生物學(xué)作用2023/01/12: 內(nèi)毒素在機(jī)體中主要通過單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞發(fā)揮其生物學(xué)作用，因此巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞是內(nèi)毒素在機(jī)體的主要效應(yīng)細(xì)胞。內(nèi)毒素通過單核-巨噬細(xì)胞上的CD14、TLR4等受體進(jìn)行信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，激活一系列酶學(xué)反應(yīng)，促使轉(zhuǎn)錄因子激活或轉(zhuǎn)位入細(xì)胞核內(nèi)，調(diào)節(jié)許多基因的表達(dá)，通過大量的細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)發(fā)揮作用，使機(jī)體出現(xiàn)發(fā)熱、低血壓、DIC等不良反應(yīng)；也促進(jìn)單核-巨噬細(xì)胞的活性增強(qiáng)，如吞噬細(xì)菌及其產(chǎn)物能力增強(qiáng)；同時其膜上受體表達(dá)也發(fā)生變化，如CD14，CD18等表達(dá)上調(diào)，使其免疫應(yīng)答能力增強(qiáng)，這是TNF-α和IL-1、

脂多糖對淋巴細(xì)胞的作用2023/01/11: 脂多糖直接作用于B淋巴細(xì)胞，增加DNA合成，從而促使B淋巴細(xì)胞分裂，故脂多糖為B淋巴細(xì)胞的非特異性有絲分裂原。脂多糖具有免疫原性，即能夠刺激B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生特異性抗體。脂多糖免疫產(chǎn)生多克隆的抗體反應(yīng)，主要合成IgM，偶爾也合成IgG和IgA。B細(xì)胞分為兩種亞型：B1和B2，B1在成熟的小鼠中主要分布在腹腔，可以有CD14、CD5、CD44、CD116的表達(dá)；而B2即通常的B細(xì)胞，則無CD14，CD44分子表達(dá)。在小鼠腹腔B1細(xì)胞中可以檢測到CD14mRNA，而脾臟B2細(xì)胞中則無CD14mRNA，B

內(nèi)毒素對中性粒細(xì)胞及血小板的影響2023/01/11: 1、對中性粒細(xì)胞的影響內(nèi)毒素能夠使人體血液中的中性粒細(xì)胞增多。動物機(jī)體包括人類體內(nèi)注入內(nèi)毒素后，均可出現(xiàn)中性粒細(xì)胞增多，這是由于內(nèi)毒素可促使整聯(lián)蛋白表達(dá)升高，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞的黏附性增加，黏附到血管內(nèi)皮和游走到炎癥部位，繼之，內(nèi)毒素誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞釋放因子（neutrophilreleasingfactor）又促使中性粒細(xì)胞從骨髓中釋放出來進(jìn)入血液內(nèi)，并使其細(xì)胞表面CD14受體升高。后者為LPS的主要受體，可激活中性粒細(xì)胞，導(dǎo)致一系列酶學(xué)級聯(lián)反應(yīng)，合成和分泌大量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，以及酶物質(zhì)，如人

內(nèi)毒素對體液系統(tǒng)的作用2023/01/11: 宿主介導(dǎo)系統(tǒng)可分為細(xì)胞和體液的介導(dǎo)系統(tǒng)。前者指中性粒細(xì)胞、血小板，單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞，樹突狀細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞；體液系統(tǒng)為補(bǔ)體和凝血系統(tǒng)。內(nèi)毒素作用干介導(dǎo)系統(tǒng)，一方面發(fā)揮其防御功能，另一方面也引起某些病理過程。1、對補(bǔ)體系統(tǒng)的作用細(xì)菌上的內(nèi)毒素分子，游離的內(nèi)毒素分子，脂質(zhì)A的類似物等均可以激活補(bǔ)體，通過經(jīng)典途徑和替代途徑激活補(bǔ)體，發(fā)揮天然免疫應(yīng)答效應(yīng)，吞噬病原體以及其產(chǎn)物；并可在免疫應(yīng)答過程中，激活獲得性免疫應(yīng)答，使多種細(xì)胞因子表達(dá)，對宿主帶來有利和不利的影響。2、對

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