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脂多糖的生物學(xué)功能介紹（二）2023/01/10: 一、脂多糖的抗輻射作用內(nèi)毒素能夠增強(qiáng)機(jī)體抵御X線對(duì)抗感染能力的破壞作用。如小白鼠經(jīng)過(guò)6Gy的X線照射后，血清中殺菌因子（bacterocidal/permeability-increasingprotein，BPI殺菌滲透性增強(qiáng)蛋白；防御素，defendin）迅速消失，此時(shí)立即注射酵母細(xì)胞自溶液，細(xì)菌內(nèi)毒素，或小白鼠脾臟懸浮液，發(fā)現(xiàn)殺菌因子數(shù)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常水平，持續(xù)約1周。注射內(nèi)毒素后數(shù)小時(shí)，即可以出現(xiàn)非特異性免疫力的增高，所以在感染后，當(dāng)特異性免疫尚未形成時(shí)，內(nèi)毒素可通過(guò)病原體相關(guān)分子模式（p

脂多糖的生物學(xué)功能介紹2023/01/09: 一、脂多糖對(duì)細(xì)菌的保護(hù)作用正常外膜對(duì)疏水性分子的通透性極低，保護(hù)細(xì)菌內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性，如果用EDTA處理細(xì)菌，由于鈣離子被EDTA螯合而導(dǎo)致外膜中脂多糖分子的橫向作用減弱，以及脂多糖分子從細(xì)胞壁中釋放出來(lái)，從而使細(xì)胞壁中的肽聚糖層更易受到溶菌酶消化分解，同時(shí)使外膜對(duì)許多疏水性的試劑如染料和去污劑（detergent）的通透性增高。粗糙型菌株Rd1、Rd2、Re突變株對(duì)疏水性分子的通透性增高，也證實(shí)了脂多糖分子對(duì)外膜起著保護(hù)性作用。目前認(rèn)為，LPS為革蘭陰性菌的模式識(shí)別分子，該結(jié)構(gòu)是其生存不可-缺少的

脂質(zhì)A 的天然變異株2023/01/06: 典型腸道細(xì)菌脂質(zhì)A為1，4-二磷酸-β1，6連接糖胺二糖為骨架，以酰胺鍵和酯鍵連接著3-羥脂肪酸或3-酰基羧基殘基。本結(jié)構(gòu)不是所有革蘭陰性菌共有的結(jié)構(gòu)。尤其與大腸細(xì)菌種系發(fā)生遙遠(yuǎn)的家族如硫桿菌（bradyrhizobia），其上述結(jié)構(gòu)不經(jīng)常遇到。最初認(rèn)為衍生脂質(zhì)A結(jié)構(gòu)為“異常“脂質(zhì)A型，現(xiàn)在改稱為脂質(zhì)A變異株。如硫桿菌、緩根瘤菌科、硝化菌屬（Nitrobacter）、布魯桿菌屬（Brucella）、著色菌屬（ChramatimPerty），綠菌屬（ChlorobiumNadson）等。不但在LP

有關(guān)O抗原特異性多糖鏈合成的遺傳學(xué)研究2023/01/06: O抗原特異性多糖鏈合成有關(guān)的基因分為三類（表1-2，圖1-7）：①與NDP-單糖合成有關(guān)的基因，這類基因的命名按其參與合成的糖命名，如與Dtdp-L-鼠李糖合成有關(guān)的基因命名為rmlA-D。②與NDP-單糖轉(zhuǎn)移有關(guān)的基因，這類基因統(tǒng)一命名為wb※※，其產(chǎn)物為糖基轉(zhuǎn)移酶，參與O抗原重復(fù)單位合成中的糖基轉(zhuǎn)移。③與多糖鏈加工有關(guān)的基因，命名為WE※※，包括多聚化反應(yīng)，糖鏈輸出等功能，如多聚化酶基因命名為Wzy。其中第一、第二類基因在過(guò)去的文獻(xiàn)中命名為Hb基因。與核心多糖合成的基因類似，參與O抗原合成的

O抗原多糖側(cè)鏈長(zhǎng)度的調(diào)節(jié)2023/01/06: O抗原多聚體一旦與脂質(zhì)A核心連接，就停止多聚化反應(yīng)。也就是通常所說(shuō)的連接反應(yīng)能夠終止多聚化反應(yīng)。脂質(zhì)A核心及已結(jié)合不同長(zhǎng)度重復(fù)單位的脂多糖都能有效地轉(zhuǎn)移到外膜上，因此用SDS-PAGE能看到脂多糖分子大小不一，這是由于生物合成系統(tǒng)的差異而不是輸出系統(tǒng)的因素所致。不同細(xì)菌的O抗原側(cè)鏈分布不同，有的含約20個(gè)重復(fù)單位的多聚體占據(jù)優(yōu)勢(shì)，有的可能為約100個(gè)重復(fù)單位的多聚體占據(jù)優(yōu)勢(shì)，在SDS-PAGE電泳中由于不同種屬的細(xì)菌其不同分子的銀染色著色強(qiáng)度差異得到體現(xiàn)。不同細(xì)菌的O抗原側(cè)鏈長(zhǎng)度分布不同的原因，

脂多糖中O抗原特異性多糖的連接反應(yīng)和表面表達(dá)2023/01/06: O抗原多糖鏈在細(xì)胞膜的周質(zhì)間隙面與脂質(zhì)A核心區(qū)域連接，形成完整的脂多糖分子。脂多糖分子從周質(zhì)間隙轉(zhuǎn)移到外膜，但呈遞在細(xì)胞外膜的機(jī)制目前還并不清楚，推測(cè)可能是通過(guò)內(nèi)、外膜黏附位點(diǎn)處的“Bayer橋”而實(shí)現(xiàn)。Waal（即Rfal）是目前已知惟一與連接反應(yīng)有關(guān)的酶。Waal能夠有效地將大相對(duì)分子質(zhì)量多聚體或小相對(duì)分子質(zhì)量寡聚體連接到脂質(zhì)A核心區(qū)域上。連接反應(yīng)的基本特點(diǎn)是具有保守性，不依賴于O抗原合成途徑。不同的細(xì)菌通過(guò)不同途徑合成的O抗原均能有效地連接和表達(dá)在細(xì)胞表面上，這也是大腸桿菌K-12基因工程

脂多糖中O抗原特異性多糖的合成途徑2023/01/05: 盡管O抗原結(jié)構(gòu)多種多樣，但其合成都在胞質(zhì)面進(jìn)行，先通過(guò)核苷二磷酸-單糖前體把糖基轉(zhuǎn)移到膜結(jié)合脂GCL（glycosyl-carrierlipid），然后在周質(zhì)間隙面以新生O抗原連接到獨(dú)立合成的脂質(zhì)核心結(jié)構(gòu)上。1、合成途徑根據(jù)O抗原重復(fù)單位多聚化過(guò)程中所參與的成分，多聚化的部位以及多糖鏈跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)到周質(zhì)間隙面所參與的成分和方式不同，可把O抗原合成途徑分為三類：（1）Wzy（即Rfc）依賴型：此途徑主要特征是寡聚糖重復(fù)單位在細(xì)胞質(zhì)膜面以GCL-PP形式合成，然后在Wzx（Rfbx）參與下轉(zhuǎn)移到周質(zhì)間隙

脂多糖中核心多糖合成途徑的簡(jiǎn)述2023/01/05: 核心多糖的合成起始于脂質(zhì)Ⅳa，在非還原性葡萄糖胺的C-6'位加入KDO（核心寡聚糖）后，逐步加入庚糖和己糖（圖1-5）。1、KDO的合成和附著KDO的合成包括三個(gè)連續(xù)性反應(yīng)：①5-磷酸-D-核酮糖?5-磷酸-D-阿拉伯糖。②5-磷酸-D-阿拉伯糖+磷酸烯醇式丙酮酸→8-磷酸-KDO+磷酸。③8-磷酸-KDO+烷酸。這三步反應(yīng)分別在5-磷酸-D-核酮酸異構(gòu)酶、8-磷酸-KDO合成酶，8-磷酸酶催化下進(jìn)行。位于染色體27分鐘處的kdsA基因編碼8-磷酸-KDO合成酶。KDO在CMP-KDO合成酶催化

脂質(zhì)A的生物合成：UDP-GlcNAc的?；?/a>2023/01/03: 在過(guò)去的十幾年中對(duì)內(nèi)毒素的研究主要集中在對(duì)大腸桿菌（E.coliK-12）脂質(zhì)的生物合成途徑方面。在細(xì)胞表面生物合成過(guò)程中，UDP-N-乙酰葡糖胺（uridinediphosphate-N-actylglucosamine，UDP-GlcNAc）是重要的中間物，也是肽聚糖和脂質(zhì)A的共同前體物質(zhì)，在合成表面多糖時(shí)起到重要作用。在LPS核心多糖與О抗原連接過(guò)程中CleNAc起到關(guān)鍵作用。UDP-GlcN和β-羥基十四烷酸-載體蛋白（β-hydroxymyristoyl-acylcarrierprot

脂多糖的基本結(jié)構(gòu)之脂質(zhì)A的特點(diǎn)簡(jiǎn)述2023/01/03: 脂質(zhì)A（lipidA）為一種糖磷脂，具親水性和疏水性的雙嗜性的特點(diǎn)，由氨基葡萄糖、脂肪酸和焦磷酸鹽組成，其骨架為兩個(gè)氨基葡萄糖在β-1，6位通過(guò)焦磷酸鍵聚合而成，具親水性，多種長(zhǎng)鏈脂肪酸和焦磷酸鹽分別以脂鍵和酰胺鍵與雙糖鏈相連，其中長(zhǎng)鏈脂肪酸的結(jié)構(gòu)可使脂質(zhì)A具有疏水特性。脂質(zhì)A是內(nèi)毒素的生物學(xué)活性主要組分。各種革蘭陰性菌脂質(zhì)A的化學(xué)結(jié)構(gòu)極其相似，雖然彼此可以有差異，但無(wú)種屬特異性。脂質(zhì)A的化學(xué)結(jié)構(gòu)見(jiàn)圖1-2。脂質(zhì)A分子中，脂肪酸約占70%~80%。各種細(xì)菌的脂肪酸性質(zhì)和排列不一。腸道細(xì)菌含有羥化

脂多糖的基本結(jié)構(gòu)之核心多糖的介紹2023/01/03: 核心多糖，又稱核心區(qū)，位于脂質(zhì)A的外層，由2-酮基-3-脫氧辛酸（2-keto-3-deoxyoctonate，KDO），庚糖、磷酸乙醇胺及己糖（葡萄糖、半乳糖等）所組成，其外端以糖苷鍵與O抗原鏈相接（圖1-4）。在一般革蘭陰性桿菌脂多糖的核心多糖中，KDO和庚糖是其特定的成分。核心多糖近端的庚糖通過(guò)三個(gè)KDO與脂質(zhì)A以共價(jià)鍵相連，該結(jié)合鍵易被弱酸所破壞。在LPS結(jié)構(gòu)中核心多糖主要起著連接多糖與脂質(zhì)A的作用。核心多糖有屬（genus）特異性，同一屬細(xì)菌的核心多糖相同，相對(duì)О特異性抗原而言核心多糖

脂多糖之O特異性抗原多糖介紹2022/12/30: O特異性抗原多糖，又稱O特異性多糖鏈，簡(jiǎn)稱O抗原或O側(cè)鏈，位于脂多糖分子的最外層，由數(shù)個(gè)至數(shù)十個(gè)（最多可達(dá)40個(gè)）寡糖重復(fù)單位（oligosacchariderepeat）構(gòu)成，每個(gè)寡糖單位系由3~5個(gè)單糖組成的低聚糖，這些單糖通常為中性糖、氨基糖。O抗原鏈結(jié)構(gòu)是脂多糖組成中最易發(fā)生變異的部分，它的多樣性決定了不同革蘭陰性菌株的抗原特性。革蘭陰性菌的O抗原，具有種（species）的特異性，這是因其多糖鏈中單糖的種類、分布位置、排列方向和空間構(gòu)型各不相同所致。O抗原能與相應(yīng)抗體起特異性反應(yīng)，不同

內(nèi)毒素的生物學(xué)活性介紹2022/12/30: 如何影響GNB的LPS合成，使LPS和GNB能容易被宿主識(shí)別和清除，也是一種治療內(nèi)毒素血癥的措施。在腸源性內(nèi)毒素血癥中，大腸桿菌（E.coli）多具有典型的LPS結(jié)構(gòu)，易逃避宿主的吞噬清除反應(yīng)，表現(xiàn)出強(qiáng)烈的內(nèi)毒素生物學(xué)活性，引發(fā)各種毒性效應(yīng)，所以在內(nèi)毒素研究中，常常使用大腸桿菌的LPS進(jìn)行評(píng)估內(nèi)毒素的生物學(xué)效應(yīng)和對(duì)各種干預(yù)措施的評(píng)價(jià)；而在外源性GNB感染時(shí)，其LPS結(jié)構(gòu)缺乏典型的LPS結(jié)構(gòu)，毒性相對(duì)較低，易被宿主清除。德國(guó)學(xué)者Seydel等將LPS聚集體大分子置于生理鹽水中，以巨噬細(xì)胞分泌的IL

內(nèi)毒素成分的細(xì)菌表現(xiàn)型形式有哪些？2022/12/30: 內(nèi)毒素的成分不同可使細(xì)菌表現(xiàn)型存在三種形式，即光滑型菌落、粗糙型菌落以及中間型菌落（亦稱黏液型菌落）。核心多糖成分減少或缺損時(shí)細(xì)菌培養(yǎng)菌落外觀表現(xiàn)粗糙，故稱為粗糙型變異株（rough-LPS，R），可根據(jù)其核心多糖缺損的程度不同分別稱為Rb-LPS，Rc-LPS，Rd-LPS，Re-LPS，如圖1-3所示。光滑型菌落的大腸桿菌LPS電鏡為細(xì)長(zhǎng)索狀結(jié)構(gòu)，粗糙型大腸桿菌LPS則以圓形結(jié)構(gòu)多見(jiàn)，因其糖鏈長(zhǎng)度不同而產(chǎn)生不同的空間位阻效應(yīng)，影響機(jī)體免疫細(xì)胞對(duì)LPS和CNB的識(shí)別和吞噬，從而使宿主對(duì)其產(chǎn)生不

內(nèi)毒素的化學(xué)結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)介2022/12/29: 內(nèi)毒素由脂多糖與蛋白質(zhì)復(fù)合而成（圖1-2）。脂多糖為革蘭陰性細(xì)菌細(xì)胞膜表面的主要組成成分，在細(xì)菌和外界環(huán)境的相互作用中扮演著重要角色。脂多糖約占細(xì)菌干重的3.4%，每個(gè)細(xì)胞表面約有一百多萬(wàn)個(gè)脂多糖分子，它和蛋白質(zhì)、磷脂、脂蛋白等共同組成革蘭陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的外膜。脂多糖分子由親水性多糖和疏水性脂質(zhì)結(jié)合組成，故為兩性分子，其中多糖體為雜聚糖聚合而成，如己糖（葡萄糖、半乳糖、甘露糖等）、戊糖（pentose），庚糖（heptose）、鼠李糖（rhamnose）等。因具有磷酸根基團(tuán)，故表面帶有負(fù)電荷，進(jìn)

內(nèi)毒素的結(jié)構(gòu)介紹2022/12/29: 早在20世紀(jì)初，RichardPfeiffer研究霍亂-弧菌時(shí)，發(fā)現(xiàn)革蘭陰性菌（Gram-negativebacillus，GNB）中有一種相對(duì)不溶性的成分，能夠引起發(fā)熱、休克，器官損害等病理反應(yīng)，因其毒性效應(yīng)和性質(zhì)與外毒素（exotoxin）存在顯著差異，就用內(nèi)毒素（endotoxin）這一術(shù)語(yǔ)來(lái)描述該物質(zhì)。隨后多年對(duì)革蘭陰性菌外膜的超微結(jié)構(gòu)技術(shù)和生物分析技術(shù)的研究證明內(nèi)毒素是磷脂雙分子層結(jié)構(gòu)，細(xì)胞膜的外部主要有結(jié)構(gòu)易變的兩性分子所組成，即脂多糖（lipopoly-saccharide，LPS

如何理解研究?jī)?nèi)毒素的重要意義？2022/12/29: 內(nèi)毒素是革蘭陰性桿菌生長(zhǎng)時(shí)釋放或死亡時(shí)裂解出來(lái)的細(xì)胞壁脂多糖成分。體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)早已證明，內(nèi)毒素具有耐熱，耐酸堿等特性。內(nèi)毒素進(jìn)入機(jī)體后可引起發(fā)熱，血管擴(kuò)張，血管通透性增加、中性粒細(xì)胞增多，補(bǔ)體激活、機(jī)體血壓下降等病理生理反應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血及多器官功能衰竭。由于基礎(chǔ)研究和臨床研究的深入開(kāi)展，人們對(duì)內(nèi)毒素的結(jié)構(gòu)、功能、作用機(jī)制等有了進(jìn)一步的了解，臨床上也發(fā)現(xiàn)許多疾病的發(fā)生，發(fā)展與內(nèi)毒素關(guān)系密切。內(nèi)毒素血癥在臨床上可涉及外科，內(nèi)科，婦產(chǎn)科、兒科，神經(jīng)科，急診科等，但是與之關(guān)系較為密切的仍

內(nèi)毒素是引起革蘭氏陰性球菌腦膜炎的重要因素2022/12/28: 文獻(xiàn)報(bào)道，鱟試驗(yàn)對(duì)革蘭氏陰性菌感染的腦膜炎診斷是敏感的，而且一般假陰性結(jié)果不超過(guò)1%。Terg等人的初步篩查表明，腦脊液內(nèi)毒素水平1.200pg/ml，則與革蘭氏陰性菌腦膜炎患兒的休克發(fā)生和死亡有密切的聯(lián)系。內(nèi)毒素測(cè)得的定量值與臨床經(jīng)過(guò)有一定的相關(guān)性，這對(duì)揭示臨床上應(yīng)采取的措施和預(yù)后都有極重要的意義。30%細(xì)菌性腦膜炎患者有抽搐癥狀。Terg等在對(duì)1503位腦膜炎患者的研究中發(fā)現(xiàn)，腦脊液中內(nèi)毒素150pg/ml，就很容易出現(xiàn)抽風(fēng)，雖然它的機(jī)理尚不完-全清楚，但腦脊液中內(nèi)毒素的局部代謝作用和對(duì)血管

內(nèi)毒素與皮膚軟組織感染的關(guān)系2022/12/28: 由于在感染，創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)下，內(nèi)毒素入血液可引起相應(yīng)的臨床癥狀。因此動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)軟組織感染病人的血漿內(nèi)毒素，有助于了解和發(fā)現(xiàn)感染的程度，也可作為臨床治療和預(yù)后的指導(dǎo)依據(jù)。朱子誠(chéng)等對(duì)47例不同類型軟組織感染病人包括急性蜂窩組織炎，創(chuàng)口感染，新生兒壞死性筋膜炎、糖尿病下肢潰爛感染，糖尿病并發(fā)多發(fā)性癤腫，以及燒傷感染等進(jìn)行了血漿內(nèi)毒素的監(jiān)測(cè)，結(jié)果顯示：感染初期（如局限感染組），血漿內(nèi)毒素即有增高（與對(duì)照組比較P），但在重癥感染時(shí)，由于大量繁殖致病菌及其內(nèi)毒素的強(qiáng)烈刺激，加上機(jī)體處于免疫抑制狀態(tài)，血中IgG

內(nèi)毒素引起中耳炎的原因2022/12/27: 中耳炎一般是由流感嗜血桿菌和卡他性摩拉克氏桿菌引起的，而滲出性中耳炎的發(fā)病機(jī)理仍不十分清楚。近年來(lái)，內(nèi)毒素在中耳炎的發(fā)病中的作用引起了極大的關(guān)注。許多研究人員對(duì)中耳炎患者的中耳滲液（MEE）中內(nèi)毒素進(jìn)行了測(cè)定。Bernstern等發(fā)現(xiàn)7%的無(wú)菌中耳滲液中含有內(nèi)毒素，且發(fā)現(xiàn)67%的培養(yǎng)陰性的中耳滲液中有內(nèi)毒素，且粘液性中耳滲液比漿液性中耳滲液中內(nèi)毒素陽(yáng)性率高。許多實(shí)驗(yàn)表明，在受到內(nèi)毒素攻擊的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物都可見(jiàn)中耳粘膜下結(jié)締組織增厚，細(xì)胞密度增大，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)。毛細(xì)血管被破壞及血清漏出可能是實(shí)驗(yàn)性

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